تاثیر پاراکسون بر سیستم آنتی اکسیدان و پراکسیداسیون لیپیدهای بافت کبد موش صحرایی

آثار سمی برخی از ارگانوفسفات ها از طریق تولید رادیکال های آزاد و اختلال در سیستم های آنتی اکسیدان بدن است. پاراکسون متابولیت فعال پاراتیون است.
ارزیابی تاثیر پاراکسون بر سیستم آنتی اکسیدان کبد موش صحرایی.
موش های آزمایشگاهی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی در 4 گروه قرار گرفتند: گروه کنترل (حلال دیازینون) و سه گروه آزمایش که دوزهای مختلف پاراکسون (3/0، 7/ 0و 1 میلی گرم بر کیلو گرم وزن بدن) را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. 24 ساعت پس از تزریق، حیوانات با اتر بی هوش و بافت کبد خارج شد. بعد از هموژنه کردن بافت کبد، فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون S – ترانسفراز (GSH) و لاکتات دهیدروژناز (LDH) و همچنین غلظت گلوتاتیون (GSH) و مالون دی آلدیید (MDA) توسط روش های بیوشیمیایی تعیین شد. پاراکسون فعالیت آنزیم های SOD،CAT و LDH و میزان MDA را در دوزهای بالاتر از mg/kg 3/0 افزایش می دهد، در حالی که غلظت GSH را در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی دار کاهش داد. فعالیت GST به طور معنی داری (05/0>P) در دوزهای 3/0 و 7/0 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن پاراکسون افزایش و در دوز mg/kg 1 در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت.
پاراکسون احتمالا باعث القای تولید رادیکال های آزاد و استرس اکسیداتیو وابسته به دوز می شود. افزایش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان ناشی از افزایش ظرفیت سم زدایی بافت کبد است. کاهش GSH نشان دهنده نارسایی سیستم دفاعی آنتی اکسیدان برای مقابله با رادیکال های آزاد است و افزایش MDA با پراکسیداسیون غشای کبد همراه است.