افزایش بیان ژن CD82 در رده سلولی PC-3 سرطان پروستات تیمارشده با سیلیبینین

پیام:
چکیده:
هدف
سرطان پروستات یکی از شایع ترین سرطان ها در کشورهای پیشرفته است. در بیشتر موارد مرگ و میر ناشی از سرطان به خاطر پیشرفت متاستازی است، از این رو جلوگیری از فرآیند متاستازی ضرورت دارد. سیلیبینین نوعی ترکیب فلاوونوئیدی است که تکثیر سلولی را مهار می کند و سبب مرگ سلول های سرطان پروستات انسانی می شود. در این مطالعه بیان ژن CD82 در سلول های PC-3 تیمار شده با غلظت های افزایشی سیلیبینین ارزیابی شد که می تواند منجر به افقی تازه در درمان سرطان پروستات باشد.
مواد و روش ها
در این مطالعه سلول های PC-3 با غلظت های متفاوت سیلیبینین به مدت 24 ساعت تیمار شدند. LD50 تعیین، RNA با استفاده از ترایزول استخراج و سپس cDNA سنتز شد. آغازگرهای اختصاصی برای ژن های CD82 و GAPDH با استفاده از از نرم افزار اختصاصی طراحی شد. میزان بیان ژن CD82 نسبت به ژن GAPDH در غلظت های مختلف سیلیبینین با استفاده از روش بسیار حساس Real-Time PCR کمی بررسی شد.
نتایج
بیان ژن CD82 در سلول های PC-3 تیمار شده با غلظت های 100، 150 و 200 میکروگرم در هر میلی لیتر سیلیبینین در مدت 24 ساعت، به ترتیب به میزان 26/0±97/1 (05/0>P)، 26/0±00/3 (01/0>P) و 43/0±48/3 (01/0>P) افزایش یافت.
نتیجه گیری
نتایج حاصل از Real-Time PCR کمی نشان داد که سیلیبینین احتمالا می تواند سبب کاهش متاستازی در سلول های PC-3، از طریق افزایش بیان ژن مهارکننده متاستاز CD82 شود.
زبان:
فارسی
صفحات:
41 تا 52
لینک کوتاه:
magiran.com/p796357 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!