اثر اکسی توسین بر استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد میوکارد در موش صحرایی

استرس اکسیداتیو نتیجه ی عدم تعادل بین تولید پیش سازهای اکسیدانی و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بدن است. رادیکال های آزاد اکسیژن نقش مهمی در ایجاد بیماری های قلبی عروقی بر عهده دارند. در پژوهش حاضر این پرسش که آیا اکسی توسین (OT) می تواند استرس اکسیداتیو ناشی از انفارکتوس قلبی را در موش های صحرایی کاهش دهد، بررسی شد.
ایسکمی میوکارد با بستن شریان کرونر نزولی قدامی چپ به مدت 25 دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت 120 دقیقه ایجاد شد. اکسی توسین در دوزهای 0001/0-1 میکروگرم 30 دقیقه قبل از ایسکمی به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. برای اندازه گیری میزان پلاسمایی شاخص استرس اکسیداتیو مالون دی آلدئید (MDA)، در انتهای پرفیوژن مجدد یک نمونه ی خون تهیه شد.
بین دوز اکسی توسین و سطح MDA پلاسما یک رابطه ی وابسته به دوز مشاهده شد. اکسی توسین01/0 میکروگرم به طور معنی داری میزان MDA را در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد. بلوک گیرنده های OT به وسیله ی آتوسیبان موجب از بین رفتن اثر آن در کاهش استرس اکسیداتیو گردید. میزان MDA در گروه های L-NAME و آتروپین نسبت به گروه OT افزایش یافته و به سطح گروه کنترل رسید. در گروه آنانتین میزان MDA مانند گروه OT و به طور معنی داری کمتر از کنترل بود.
اکسی توسین در برابر آسیب استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد مفید بوده و در ایجاد این اثر اکسید نیتریک و استیل کولین نقش دارند. یافته های این پژوهش پیشنهاد می کند که شاید بتوان از اکسی توسین برای حفاظت بافت در مقابل استرس اکسیداتیو استفاده کرد.