افزایش فعالیت خود تجدید شوندگی سلول های بنیادی خون ساز بند ناف CD34+ با استفاده از سرکوب بیان ژن گیرنده نوع دو TGF-b

امروزه سلول های بنیادی خون ساز بند ناف به یکی از مهم ترین منابع سلول های بنیادی خون ساز تبدیل شده اند، اما متاسفانه تعداد محدود آن ها در واحدهای خون بند ناف استفاده از آن ها را در موارد پیوند مغز استخوان بزرگسالان محدود نموده است. یکی از روش های در نظر گرفته شده برای غلبه بر این مشکل، ازدیاد سلول های بنیادی خون ساز با استفاده از افزایش فعالیت خود تجدید شوندگی آن ها در محیط کشت است. چنین به نظر می رسد که مسیر TGF-b یکی از عوامل مهم مهاری فعالیت خود تجدید شوندگی سلول های بنیادی خون ساز است. در این مطالعه سعی شده است تا با مهار علامت دهی مسیر TGF-b میزان تکثیر خود تجدید شوندگی سلول های بنیادی و در نتیجه ازدیاد آن ها را ارتقا یابد.
سلول های بنیادی خون ساز بند ناف CD34+ با استفاده از ستون های MACS از واحدهای خون بند ناف جدا شدند. سلول های جداسازی شده به وسیله SiRNA بر علیه TGFbR2 ترانسفکت شده و طی کشت میزان سرکوب بیان ژن گیرنده نوع دو TGF-b (TGFbR2) با استفاده از Real-Time PCR کمی بررسی شد و پس از اتمام دوره کشت از نظر نشانگر سطحی CD34 با استفاده از فلوسایتومتری و از نظر عملکردی با استفاده از LT-CIC و آزمون کلونی زایی ارزیابی شدند.
براساس نتایج بررسی حاضر مهار بیان ژن TGFbR2 موجب افزایش جمعیت سلول های خون ساز CD34+ می شود. از سوی دیگر ارزیابی های LT-CIC و آزمون کلونی زایی افزایش تعداد سلول های بنیادی خون ساز اولیه را تایید می نماید.
به نظر می رسد به همان اندازه ای که حضور عوامل محرک فعالیت خود تجدید شوندگی در موفقیت ازدیاد سلول های بنیادی خون ساز بند ناف اهمیت دارد، مهار عوامل مهاری هم دارای اهمیت است و مهار علامت دهی مسیر TGF-b به عنوان یکی از عوامل مهاری کلیدی می تواند به موفقیت ازدیاد سلول های بنیادی خون ساز بند ناف در محیط آزمایشگاه کمک شایانی نماید.