بررسی نقش جاذب رادیکال های اکسیژن در پدیده حفاظت عصبی ناشی از هایپرکسی نورموباریک بر حجم سکته مغزی حاصل از ایسکمی در رت

مطالعات اخیر نشان داده است که استفاده از اکسیژن با غلظت بالا (هایپرکسی 95 درصد) در فشار طبیعی جو (نورموکسی) به صورت متناوب یا پیوسته می تواند آسیب های ناشی از سکته مغزی را کاهش دهد. هدف از این تحقیق بررسی اثر اکسیژن رادیکالی در تحمل به ایسکمی مغزی بعد از تیمار با هایپرکسی نورموباریک به صورت متناوب در بافت مغزی رت در محیط درون بدنی است.
رت های نژاد ویستار در محدوده وزنی 250 الی 350 گرم در دو گروه اصلی آزمایشی به مدت 6 روز در معرض 4 ساعت اکسیژن 90 درصد (HO) و گروه اصلی کنترل در معرض اکسیژن اتاق 21 درصد در فشار 1 اتمسفر (RA) داخل جعبه مخصوص قرار گرفتند. هر گروه اصلی به سه زیر گروه فرعی تقسیم شدند. زیر گروه اول هیچ ماده ای دریافت نکرد (RA و HO) و زیرگروه های دوم و سوم نیم ساعت قبل از قرارگیری در جعبه اکسیژن به ترتیب سالین (RA-S و HO-S) و دی متیل تیواوره (RA-MT و HO-MT) دریافت کردند. رت ها 24 ساعت بعد در معرض جراحی ایسکمی مدل انسداد شریان میانی مغزی قرار گرفتند. بعد از 60 دقیقه ایسکمی نوبت به 24 ساعت خون رسانی مجدد رسید. آن گاه رفتارهای شاخص نقص نورولوژیک و حجم سکته مغزی بررسی شدند.
میانگین امتیازهای نقص نورولوژیک در گروه RA، RA-MT، RA-S، HO-MT، HO-S، و HO به ترتیب 85/1، 71/1، 42/2، 14/2، 42/0، و 57/0 بود. همچنین حجم سکته در گروه کنترل نشان می دهد که کاهش معنی دار حجم سکته با پیش شرطی سازی هایپرکسی نورموباریک رخ می دهد در حالی که با مصرف دی متیل تیواوره این اثر تا حد زیادی از بین می رود.
حفاظت عصبی بعد از تیمار با هایپرکسی نورموباریک به طور متناوب به مقدار زیادی به واسطه رادیکال های اکسیژن صورت می گیرد.