بررسی فراوانی پورین های Ompk35 و Ompk36 در سویه های کلبسیلاپنومونیه

کلبسیلاپنومونیه پاتوژن فرصت طلبی است که امروزه به عنوان یکی از مهم ترین باکتری های دخیل در عفونت های بیمارستانی است و سبب بیماری های مختلفی مانند عفونت دستگاه ادراری، سپتی سمی، پنومونی و عفونت های داخل شکمی در بیماران بستری در بیمارستان می گردد. در این مطالعه به بررسی بیان پورین های غشای خارجی در کلبسیلاپنومونیه و ارتباط آن با آنزیم های بتالاکتاماز وسیع الطیف پرداخته شد.
ایزوله های باکتری با روش های مرسوم آزمایشگاهی شناسایی شدند. برای شناسایی سویه های تولیدکننده آنزیم بتالاکتاماز وسیع الطیف، حساسیت سویه ها به آنتی بیوتیک های بتالاکتام سفتازیدیم، سفوتاکسیم، سفتریاکسون، سفپودوکسیم، آزوترونام اندازه گیری شد. سویه های تولیدکننده آنزیم های بتالاکتاماز با طیف گسترده با استفاده از دیسک های ترکیبی، سفتازیدیم/کلاوولانیک اسید، سفوتاکسیم کلاوولانیک اسید، سفپودوکسیم/کلاوولانیک اسید تائید شدند. در مرحله بعد با استفاده از PCR و SDS-PAGE وجود و بیان این پورین ها در سویه های کلبسیلاپنومونیه تولید کننده بتالاکتاماز و فاقد بتالاکتاماز بررسی شد.
یافته های پژوهش: در بین ایزوله ها، 30/42 در صد با روش های تاییدی و PCR حاوی ESBL بودند. جهت مقایسه بیان پورین های OmpK35 و OmpK36 در سویه های تولید کننده ESBL و فاقد ESBL، به تعداد مساوی از آن ها انتخاب و مشاهده شد که بیان پورین های OmpK35 و OmpK36 در سویه های دارای ESBL به ترتیب 54/54 درصد و72/72 درصد است، در حالی که بیان پورین های OmpK35 و OmpK36 در سویه های فاقد آنزیم بتالاکتاماز وسیع الطیف به ترتیب 45/95 و 100 درصد بود.
تقریبا بیشتر ایزوله های بالینی کلبسیلاپنومونیه فاقد بتالاکتاماز وسیع الطیف هر دو پورین OmpK35 و OmpK36 را بیان می کردند، در حالی که درصد کمتری از ایزوله های کلبسیلاپنومونیه دارای ESBL، OmpK36 و OMPK35 را بیان می کردند. از این مطالعه می توان نتیجه گرفت که در سویه های تولید کننده ESBL بیان پورین ها کاهش می یابد به صورتی که ارتباط معکوس بین کاهش بیان پورین ها و افزایش مقاومت وجود دارد.