فهرست مطالب

  • سال سوم شماره 3 (پیاپی 11، پاییز 1398)
  • تاریخ انتشار: 1398/07/09
  • تعداد عناوین: 7
|
  • زهرا عزیزی، مونا سلیمی، ناهید مجلسی، ناصر نقدی* صفحات 150-158
    زمینه و هدف

    در مطالعه قبلی اثر اسانس آویشن شیرازی و ترکیبات اصلی آن، تیمول و کارواکرول بر نقص یادگیری ناشی از بتا آمیلویید در بهبود عملکرد ادراکی در مدل آلزایمر در موش صحرایی مشاهده شد. در این مطالعه، اثر اسانس آویشن شیرازی بر سمیت سلولی و رادیکال های آزاد اکسیژن ایجادشده توسط بتا آمیلویید در سلول های PC12 به عنوان مدل سلولی آلزایمر ارزیابی گردید.

    روش کار

    ابتدا سلول های PC12 به مدت 48 ساعت در مجاورت Aβ25-35 و غلظت های مختلف آویشن شیرازی قرار داده شدند. سپس بررسی توانایی زیستی سلول ها با روش MTT میزان تولید رادیکال های آزاد اکسیژن توسط دستگاه فلوریمتری انجام شد.

    نتایج

    نتایج به دست آمده نشان دادند رقت های 18/75، 37/5 و  75 میکرولیتر بر لیتر اسانس آویشن شیرازی درصد زنده بودن سلول ها را در مقایسه با بتا آمیلویید به صورت معنی داری افزایش داده اند (0/001  <p ). همچنین رقت های 18/75 (0/05  <p )، 37/5 و 75 (0/001 <p ) میکرولیتر بر لیتر اسانس آویشن شیرازی میزان تولید رادیکال های آزاد اکسیژن را در مقایسه با بتا آمیلویید به صورت معنی داری کاهش داده اند.

    نتیجه گیری

     با توجه به مطالب مذکور، اسانس آویشن شیرازی قادر به کاهش سطح رادیکال های آزاد اکسیژن داخل سلولی ایجاد شده توسط بتا آمیلویید یا به عبارتی دارای فعالیت آنتی اکسیدانی می باشد. بنابراین، توانایی اسانس آویشن شیرازی در کاهش سمیت بتا آمیلویید و اثرات محافظت کننده آن در برابر آسیب سلولی ناشی از بتا آمیلویید در سلول های PC12 می تواند نشان دهنده کارآیی احتمالی آن ها در درمان بیماری آلزایمر باشد. با این حال، بررسی های بیشتری جهت تعیین کارآیی بالینی آن ضروری به نظر می رسد.

    کلیدواژگان: آویشن شیرازی، بتا آمیلوئید، بیماری آلزایمر، رادیکال های آزاد اکسیژن، سلول PC12
  • مژگان اصغری، گودرز صادقی هشجین*، علی اکبر گلابچی فر، محمدکاظم کوهی، احد محمدنژاد، ساناز ریسمانچی، محمدطاهری، غلامرضا شمس صفحات 159-168
    زمینه و هدف

    در این تحقیق اثرات سمیت و سرطان زایی دیازینون به عنوان یک آفت کش ارگانوفسفره پرمصرف، بر موش سوری تحت شرایط درون تنی و اثر سمیت سلولی آن به صورت برون تنی مورد ارزیابی قرار گرفت.

    روش کار

    موش ها به دو گروه 15تایی تیمار و شاهد تقسیم شدند. در گروه تیمار، دیازینون با غلظت ppm 1 به میزان 1 میلی لیتر به مدت 12 هفته روی پوست ریخته شد. در پایان دوره پس از کالبدگشایی، نمونه های بافتی از ارگان های مورد نظر برداشت گردید. سپس دیازینون با غلظت های10، 25 ،50، 100 میکروگرم بر میلی لیتر به کشت سلول های های فیبروبلاست 929L موش اضافه شد. سمیت سلولی با استفاده از تست MTT و میکرونوکلیوس و کاریوتیپ به صورت برون تنی مورد سنجش قرار گرفته و درصد 50 IC تعیین گردید.

    نتایج

    مشاهدات میکروسکوپی بافت کلیه مبین سمیت سلولی خفیف در لوله های پیچیده نزدیک، سمیت کبدی خفیف در بافت کبد وکارسینوما در بافت بیضه داشت. درصد فراوانی میکرونوکلیوس ها در غلظت µg/ml 100 در مقایسه با گروه کنترل معنی دار بود. در تست MTT میانگین جذب نوری درغلظت های µg/ml 10، 25، 50، 100 به طور معنی داری با میانگین جذب نوری با گروه کنترل متفاوت بود (0/05  < p).

    نتیجه گیری

    تماس پوستی دیازینون علاوه بر ایجاد آثار پاتولوژیک در ارگان های مختلف موش سبب سمیت سلولی و پیش سرطان زایی در آزمون های سمیت سلولی شد.

    کلیدواژگان: ارگانوفسفات ها، دیازینون، سرطان، موش سوری، MTT
  • مهناز کسمتی*، الهام رحیمی فر صفحات 169-177
    زمینه و هدف

    سیکلوفسفامید یک داروی پرکاربرد شیمی درمانی با عوارضی مانند اضطراب و افسردگی است. مطالعات پیشین اثر ضداضطرابی نانوذرات اکسید منیزیم را نشان داده است. هدف این تحقیق، بررسی اثر نانو ذرات اکسید منیزیم بر اضطراب حاصل از سیکلوفسفامید و تداخل گیرنده های موسکارینی کولینرژیک با آن در موش های سوری نر بالغ می باشد.

    روش کار

    در این مطالعه تجربی 84 سر موش سوری نر بالغ نژاد NMRI با وزن 35-25 گرم به طور تصادفی به 12 گروه هفت تایی تقسیم شدند. گروه ها شامل: کنترل (دریافت کننده سالین 5 میلی لیتر/کیلوگرم)، نانواکسید منیزیم (2/5 و5 میلی گرم/کیلوگرم)، سیکلوفسفامید (50 میلی گرم/کیلوگرم)، نانو اکسید منیزیم 2/5 یا 5 + سیکلوفسفامید 50 میلی گرم/کیلوگرم، اسکوپولامین (1میلی گرم/کیلوگرم)، اسکوپولامین1 + نانواکسید منیزیم 2/5 یا 5 میلی گرم/کیلوگرم، اسکوپولامین 1 + سیکلوفسفامید 50، اسکوپولامین 1 + نانواکسید منیزیم 2/5 یا 5 میلی گرم/کیلوگرم + سیکلوفسفامید 50 بودند. کلیه داروها به صورت درون صفاقی تزریق و اضطراب و فعالیت حرکتی حیوانات با دستگاه ماز بعلاوه مرتفع بررسی گردید.

    نتایج

    نانواکسید منیزیم (5 و 2/5) اثر اضطراب زایی سیکلوفسفامید (50)  را پیشگیری نمود درحالی که اثری بر فعالیت حرکتی نشان نداد. اثر ضد اضطرابی نانواکسید منیزیم در حضور اسکوپولامین (1) کاهش یافت. اثر اضطراب زایی سیکلوفسفامید در حضور اسکوپولامین کاهش یافت. اثر پیشگیرانه نانواکسید منیزیم بر خاصیت اضطراب زایی سیکلوفسفامید در حضور اسکوپولامین کاهش یافت.

    نتیجه گیری

     نتایج این تحقیق نشان داد که احتمالا گیرنده های موسکارینی کولینرژیک، در عملکرد ضداضطرابی نانواکسید منیزیم به تنهایی و توام با سیکلوفسفامید دخالت می کنند.

    کلیدواژگان: اضطراب، سیکلوفسفامید، گیرنده موسکارینی، نانو ذرات، اکسید منیزیم
  • مائده رضایی، محدثه ابراهیمی قیری، محمدحسین محمدی مهدی آبادی حسنی، محمدرضا زرین دست، محمد ناصحی* صفحات 178-184
    زمینه و هدف

    شواهد رابطه دوطرفه ای را بین محرومیت از خواب (SD) و اضطراب گزارش می کنند. اگرچه مطالعات زیادی فواید آلفا-لیپوییک اسید (ALA) در بیماری های سیستم عصبی مرکزی را تایید می کنند، اما اثرش بر رفتار اضطرابی ناشی از SD بررسی نشده است. این مطالعه اثر ALA بر روی رفتارهای مربوط به اضطراب در رت های SD را بررسی می کند.

    روش کار

    رت های نر نژاد ویستار به مدت 24 ساعت در دستگاه واترباکس از خواب محروم شدند و سپس برای سنجش رفتارهای مربوط به اضطراب در دستگاه ماز بعلاوه ای مرتفع (EPM) قرار گرفتند. به منظور سنجش سطح کورتیکوسترون خون، نمونه های خون جمع آوری شد.

    نتایج

    در رت های SD، درصد زمان سپری شده در بازوهای باز (%OAT) کاهش یافت که نشان دهنده رفتار شبه اضطرابی در آن ها است. پیش تیمار با ALA دوز mg/kg 35 به مدت سه روز و هرروز یک تزریق، مانع رفتار شبه اضطرابی در رت های SD شد که اثر بازدارندگی ALA بر روی پاسخ اضطرابی ناشی از SD را پیشنهاد می کند. به علاوه، ALA به تنهایی اثری بر روی پارامترهای EPM نداشت. ضمنا در هیچ کدام از گروه ها، تعداد ورود به بازوهای باز و فعالیت حرکتی در مقایسه با گروه کنترل تغییر نداشت. به علاوه، ALAمانع افزایش سطح کورتیکوسترون خون رت های SD شد.

    نتیجه گیری

     نتایج پیشنهاد می کنند که SDموجب رفتار شبه اضطرابی و افزایش سطح کورتیکوسترون خون می شود و پیش تیمار با ALA مانع اثرات شبه اضطرابی و افزایش سطح کورتیکوسترون خون در رت های SD می شود. با توجه به اثر مفید ALAدر بهبود عملکرد رت ها در رفتار مربوط به اضطراب در شرایط SD، این ترکیب می تواند شانس دیگری برای کاهش اثرات مخرب SD باشد.

    کلیدواژگان: آلفا-لیپوئیک اسید، رت، رفتار شبه اضطرابی، کورتیکوسترون، محرومیت از خواب
  • فاطمه یوسف زاده روشن، محمود احمدی همدانی*، عباس جواهری وایقان، حمیدرضا مسلمی صفحات 185-195
    زمینه و هدف

    تولید بیش از حد سیتوکین های التهابی و استرس اکسیداتیو در بیماریزایی پروستاتیت مزمن غیر باکتریایی نقش مهمی ایفا می کنند.  باتوجه به نقش ویتامین 3D در ایجاد تعادل بین سیتوکین های التهابی و ضدالتهابی و دارا بودن خواص آنتی اکسیدانی، این مطالعه با هدف بررسی اثر ویتامین 3D بر تغییرات بیوشیمیایی، هیستوپاتولوژی و استرس اکسیداتیو در موش های صحرایی نر نژاد ویستار القاءشده توسط پروستاتیت مزمن غیرباکتریایی انجام شد.

    روش کار

    24 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار به گروه های سالم، مبتلا به پروستاتیت مزمن غیرباکتریایی درمان نشده، و دو گروه درمانی شامل مبتلا به پروستاتیت مزمن غیرباکتریایی درمان شده با سرنیلتون و ویتامین 3D تقسیم شدند. پروستاتیت مزمن غیرباکتریایی از طریق تجویز داخل پروستاتی تک دز کاراجینان % 3 القا شد. سرنیلتون و ویتامین 3D از راه خوراکی به ترتیب به میزان 100 میلی گرم/کیلوگرم و 5 میکروگرم/کیلوگرم یک هفته پس از القا پروستاتیت مزمن غیرباکتریایی برای 21 روز تجویز شد. اندیس پروستات، اندیس استرس اکسیداتیو، ازت اوره خون، کراتینین، کلسیم و تغییرات هیستوپاتولوژی بین گروه ها مقایسه شدند.

    نتایج

    سرنیلتون و ویتامین 3D موجب کاهش معنی دار (0/05 > p) اندیس پروستاتیت، اندیس استرس اکسیداتیو و کراتینین سرم نسبت به گروه مبتلا درمان نشده گردیدند. در غلظت کلسیم سرم تنها تجویز ویتامین 3D باعث افزایش معنی دار (0/05 > p) در مقایسه با گروه مبتلا درمان نشده گردید. هیچ اختلاف معنی داری بین گروه های درمانی با گروه مبتلا درمان نشده در غلظت ازت اوره خون مشاهده نگردید. از نظر هیستوپاتولوژی، کاهش معنی داری در میانگین هیپرپلازی سلول های آسینی دیواره توبول ها، التهاب و مجموع هیپرپلازی و التهاب در گروه درمان شده با ویتامین 3D نسبت به گروه درمان نشده مشاهده شد.

    نتیجه گیری

     مطالعه ی ما نشان داد که ویتامین 3D با داشتن خواص آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی دارای اثرات حفاظتی بر پروستاتیت مزمن غیرباکتریایی در موش صحرایی می باشد.

    کلیدواژگان: اندیس استرس اکسیداتیو، پروستاتیت مزمن غیر باکتریایی، کاراجینان، ویتامین3D، هیستوپاتولوژی
  • مژده رادپور، سمیرا چوپانی، حمید غلامی پوربدیع، محمد سیاح* صفحات 196-202
    زمینه و هدف

    بعد از سکته های مغزی و بیماری آلزایمر، اختلال های عصبی ناشی ازضربه مغزی، جزو شایعترین اختلال های عصبی تلقی می شوند. دستیابی به شیوه های موثر جلوگیری از عوارض ضربه مغزی نیازمند فهم کامل بیماری زایی این عارضه می باشد. خصوصیت بارز ضربه مغزی، التهاب عصبی است. در این راستا، اطلاع از بازه زمانی ایجاد و فروکش نمودن التهاب عصبی متعاقب ضربه مغزی راهگشا خواهد بود. در این مطالعه میزان بیان مغزی یکی از شاخص های اصلی التهاب عصبی یعنی عامل نکروز تومور آلفا (TNF-α)در زمان های مختلف پس از اعمال ضربه مغزی در موش صحرایی اندازه گیری شد.

    روش ها

    به موش های صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار، تحت بیهوشی، ضربه مغزی وارد شد. برای ایجاد ضربه مغزی از مدل Controlled Cortical Impact یا به اختصار CCI استفاده شد. ضربه با سرعت 5/4متر در ثانیه بطور عمودی به ناحیه آهیانه-پس سری مغز اعمال شد. ایجاد ضایعه با رنگ آمیزی بررسی شد. در زمان های 0، 3 ساعت، 6 ساعت، 24 ساعت و 5روز بعد از ضربه مغزی، ناحیه مغزی آسی ب دیده جدا شد. بیان پروتیین TNF-α با روش وسترن بلات انداره گیری شد.

    یافته ها

    ضربه مغزی توانست ضایعه ای به عمق 2میلی متر در ناحیه آهیانه-پس سری ایجاد کند. بیان TNF-αدر زمان های 3 و 6 ساعت افزایش قابل توجهی یافت و با گروه های شم و کنترل تفاوت معنی داری داشت (0/001 > p).

    نتیجه گیری

    در موش صحرایی بیان پروتیین TNF-α فقط در چند ساعت اول بعد از ضربه مغزی در مدل CCI زیاد می شود. از این یافته می توان جهت بررسی کارآیی  روش های دارویی یا غیر دارویی در جلوگیری از بروز التهاب عصبی ناشی از ضربه مغزی در این مدل حیوانی استفاده نمود.

    کلیدواژگان: رنگ آمیزی، عامل نکروز تومور آلفا، وسترن بلات، CCI
  • پریسا کریمی دهکردی، زهرا موسوی، نیما نادری* صفحات 203-213
    زمینه و هدف

    مشخص شده گیرنده هایی با نام کلی transient receptor potential cation channel subfamily V member 1 یا به اختصار TRPV1 درانتقال درد نقش اساسی ایفا می کنند و آنتاگونیست این گیرنده یعنی کاپسازپین می تواند در تسکین درد موثر باشد. از سوی دیگر آنزیم سیکلواکسیژناز 2 (COX 2) به طور اختصاصی در سلول های اعصاب مرکزی، در نورون های گلوتاماترژیک هیپوکامپ و کورتکس مغز یافت می شود. مهار سیکلو اکسیژناز از طرق مختلف (مرکزی و محیطی) می تواند در از بین بردن درد دخیل باشد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین اثرات ضددردی مرکزی کاپسازپین و برهم کنش احتمالی آن با مهارکننده آنزیم سیکلواکسیژناز در مغز است.

    روش ها

    در این تحقیق از موش های صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-200 گرم استفاده گردید. با استفاده از روش جراحی استریوتکس، کانولی ازجنس فولاد ضدزنگ در بطن جانبی مغز قرار داده شد. یک هفته پس از جراحی، داروها در داخل بطن جانبی تزریق و 10 دقیقه بعد از تزریق دارو، آزمون فرمالین آغاز شد. اثر ضددردی دارو بر اساس نمره دهی رفتارهای ناشی از درد با متد دوبوآسون و دنیس بررسی گردید.گروه های مورد بررسی شامل گروه های دریافت کننده کاپسازپین (5 و 50 نانومول)، سلکوکسیب (2 و 20 نانومول) و گروه دریافت کننده همزمان کاپسازپین (5 نانومول) و سلکوکسیب (2 نانومول) بود.

    یافته ها

     محاسبه سطح زیر منحنی شدت رفتار ناشی از درد نشان می دهد که گروه درمانی دریافت کننده کاپسازپین 5 نانومول (1/1 ± 92/4) و کپسازپین 50 نانومول (2/1 ± 57/02) و گروه درمانی دریافت کننده سلکوکسیب 2 نانومول (1/1 ± 83/9) و سلکوکسیب 20 نانومول (1/4 ± 51/6) کاهش معنی داری در رفتار درد ناشی از آزمون فرمالین در مقایسه با گروه کنترل (2/0 ± 103/6) نشان دادند. تجویز همزمان دوزهای 2 نانو مول سلکوکسیب و 5  نانو مول کاپسازپین موجب کاهش معنی دار سطح زیر منحنی میزان شدت درد (0/8 ± 50/6) در مقایسه با گروه کنترل و گروه های دریافت کننده دوزهای 2 نانو مول سلکوکسیب و 5 نانو مول کاپسازپین به تنهایی گردید.

    نتیجه گیری

     به نظر می رسد که یک اثر تجمعی یا سینرژیستی بین مهارکننده های گیرنده وانیلوییدی و مهار کننده های آنزیم سیکلواکسیژناز در اثرات ضددردی در آزمون فرمالین وجود دارد.

    کلیدواژگان: آزمون فرمالین، درد، سیکو اکسیژناز نوع 2، کاپسازپین، گیرنده TRPV1
|
  • Zahra Azizi, Mona Salimi, Nahid Majelssi, Nasser Naghdi* Pages 150-158
    Background and aims

    In the previous study, the effects of Zataria multiflora (ZM) and its main constituents carvacrol and thymol were evaluated and it was found that they could alleviate cognitive impairments caused by amyloid β (Aβ) in rodent model of Alzheimer’s disease. In this study, the effect of ZM against Aβ25-35-induced cytotoxicity and reactive oxygen species (ROS) accumulation in PC12 cells as a model of Alzheimer's disease was evaluated.

    Methods

    First, PC12 cells were exposed to Aβ25-35 and different concentrations of ZM for 48 h. Then, the cell viability was determined by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) method. Fluorospectrometer was employed to observe ROS production.

    Results

    The results indicated that concentrations of 18.75, 37.5 and 75 μl/L of ZM could significantly rescue and protect PC12 cells against Aβ25-35-induced cytotoxicity (p< 0.001). Furthermore, the data demonstrate that Aβ25-35 induced intracellular ROS, while the concentrations of 18.75 (p <0.05), 37.5 and 75 (p <0.001) µL of ZM could significantly reverse Aβ25-35 induction of ROS generation.

    Conclusion

    According to these findings, ZM could attenuate the level of intracellular ROS induced by Aβ. Therefore, ZM could have antioxidant activity. Ability of ZM to reduce ROS and its protective effects against Aβ-induced cellular damage in PC12 cells may indicate its potential for treatment of Alzheimer’s disease. Further studies are required to determine its clinical efficacy.

    Keywords: Zataria multiflora, Amyloid β, Alzheimer’s disease, ROS, PC12 cell
  • Mozhgan Asghari, Goudarz Sadeghi Hashjin*, Aliakbar Golabchifar, MohammadKazem Koohi, Ahad Mohammadnejad, Sanaz Rismanchi, Mohammad Taheri, Gholamreza Shams Pages 159-168
    Background and aims

    In this study, the toxicity and carcinogenicity of an organophosphate pesticide, diazinon, were studied in the mouse by MTT, micronucleus and karyotype methods. Morphological changes of cell lines in the vicinity of diazinon were also evaluated and recorded.

    Methods

    Mice were randomly divided into two groups (n=15 per group): treatment and control groups. In the treatment group, diazinon (1 ml of 1 ppm concentration) was applied once daily topically on the shaved skin and for 12 weeks; in the controls, physiological salt solution was used. At the end of the period, tissue samples were taken from the organs after autopsy. Murine L929 fibroblast cells were cultured with and without diazinon (10, 25, 50, 100 µg/ml). The morphological changes of the cells were evaluated after 48 hours. The cytotoxicity was assessed in vitro by MTT assay and micronucleus and karyotype and IC50 percent were also determined.

    Results

    Microscopic observations of kidney tissue revealed mild cytotoxicity in proximal tubules. Mild hepatotoxicity was also observed in the liver tissue. Morphological results of cell line showed that diazinon (50 μg/ml) had a significant effect compared to the control group. The percentage of micronucleus in the group treated with 100 µg/ml of diazinon was significantly higher than the control. In the MTT assay, the mean optical absorption at concentrations of 10, 25, 50, 100 μg/ml was significantly different from that of the control group (P <0.05).

    Conclusion

    Skin contact with Diazinon induces pathologic effects on organs, cytotoxicity, and procarcinogenic effect in mice.

    Keywords: Organophosphates, Diazinon, Cancer, mice, MTT
  • Mahnaz Kesmati*, Elham Rahimifar Pages 169-177
    Background and aims

    The anxiolytic effect of magnesium oxide nanoparticles has been determined, but its effect on the reduction of anxiety caused by cyclophosphamide is unknown.  The aim of this study was to evaluate the effect of magnesium oxide nanoparticles on the anxiety resulted from cyclophosphamide and interaction of cholinergic muscarinic receptor activity with it in the adult male mice.

    Methods

    In this experimental study, 84 adult male NMRI mice (25-35 g) were divided into 12 (n=7) groups including: control (saline, 5 ml/kg), magnesium oxide nanoparticles (2.5 and 5 mg/kg), cyclophosphamide (50 mg/kg),  magnesium oxide nanoparticles 2.5 or 5 mg/kg with cyclophosphamide 50,  scopolamine (1mg/kg), scopolamine 1 with magnesium oxide nanoparticles 2.5 or 5 mg/kg, scopolamine 1 with cyclophosphamide 50, scopolamine  1 and magnesium oxide nanoparticles 2.5 or 5 mg/kg and cyclophosphamide 50. All drugs were injected intraperitoneally and anxiety and motor activity of animals were evaluated by the elevated plus maze apparatus.

    Results

    Magnesium oxide nanoparticles (2.5 and 5) prevented the anxiety of cyclophosphamide (50), while it has no effect on motor activity. The anxiolytic effect of magnesium oxide nanoparticle was reduced in the presence of scopolamine. The effect of cyclophosphamide induced anxiety was reduced in the presence of scopolamine. The preventive effect of magnesium oxide nanoparticle on the anxiety of cyclophosphamide was reduced in the presence of scopolamine.

    Conclusion

    It seems that cholinergic muscarinic receptors interfere in the anxiolytic effect of magnesium oxide nanoparticle alone and in combination with cyclophosphamide.

    Keywords: Anxiety, Cyclophosphamide, Muscarinic receptor, Nanoparticles, Magnesium oxide
  • Maede Rezaie, Mohaddeseh Ebrahimi Ghiri, MohammadHossein Mohammadi Mahdiabadi Hasani, MohammadReza Zarrindast, Mohammad Nasehi* Pages 178-184
    Background and aims

    Evidence report a bidirectional relationship between sleep deprivation (SD) and anxiety. Although many studies have confirmed the beneficial effects of alpha-lipoic acid (ALA) on central nervous system diseases, its effect on anxiogenic behaviors in SD condition has not been investigated. This study examines the effect of ALA on anxiety-related behaviors in SD rats.

    Methods

    Male Wistar rats were sleep deprived in the water box for 24 h, and then submitted to the elevated plus maze (EPM) for assessing the anxiety-related behaviors. Blood samples were obtained to assess the serum corticosterone level.

    Results

    SD rats decreased the percentage time spent in the open arms (%OAT), showing an anxiogenic-like behavior. Pretreatment administration of ALA (35 mg/kg, three times, once in each day) prevented the anxiogenic-like behavior in the SD rats, suggesting the inhibiting effect of ALA on the anxiogenic response induced by SD. Moreover, ALA alone had no effect on the EPM parameters. Meanwhile, in none of the groups the open arm entry and locomotion altered compared to the control group. In addition, ALA prevented the increased corticosterone level in the blood of SD rats.

    Conclusion

    The results suggest that SD causes an anxiogenic-like behavior and increases corticosterone level. Pretreatment with ALA prevents the anxiogenic-like effects and decreased the corticosterone level in SD rats. Given the beneficial effect of ALA on improving the performance of rats in anxiety-related behavior in SD conditions, this compound might be future chance in order to decrease the disrupting effects of SD.

    Keywords: Alpha-lipoic acid (ALA), Rat, Anxiety-like behavior, Corticosterone, Sleep deprivation
  • Fatemeh Yousefzadeh Roshan, Mahmood Ahmadi Hamedani*, Abbas Javaheri Vayeghan, HamidReza Moslemi Pages 185-195
    Background and aims

    Inflammatory cytokines and oxidative stress play an important role in the pathogenesis of non-bacterial chronic prostatitis. Given the role of vitamin D3 in balancing inflammatory and anti-inflammatory cytokines and having antioxidant properties, this study aimed to evaluate the effect of vitamin D3 on biochemical, histopathological and oxidative changes in Wistar male rats induced by chronic non-bacterial prostatitis (CNP).

    Methods

    Twenty four adult male Wistar rats were divided into healthy, CNP without treatment, and two treatment groups including CNP + cernilton and CNP + D3 groups. CNP was induced by single intraprostatic injection of 3% carrageenan. Rats received orally cernilton 100 mg/kg and Vitamin D3 5µg/kg one week after CNP induction for 21 days. Prostatic index (PI), Oxidative index (OI), blood urea nitrogen (BUN), creatinine, calcium and histopathological changes were compared between groups.

    Results

    Oral administration of cernilton and Vitamin D3 in the treatment groups significantly
    (p < 0.05) decreased prostatic and oxidative stress indices and serum creatinine compared to the untreated group. Vitamin D3 significantly increased (p < 0.05) serum calcium concentration compared to the untreated group. No significant differences were observed between the treatment groups and the untreated group in the blood urea nitrogen concentration. In a quantitative evaluation of histopathological results, a significant decrease in mean cell wall hyperplasia, inflammation, and total hyperplasia and inflammation was observed in the vitamin D3 treated group compared to the untreated group.

    Conclusion

    Our study indicates that Vitamin D3 shows protective effects on CNP induced by carrageenan in rats due to its antioxidant and anti-inflammatory properties.

    Keywords: Oxidative stress, Chronic nonbacterial prostatitis, Carrageenan, Vitamin D3, Histopathology
  • Mozhdeh Radpour, Samira Choopani, Hamid Gholami Pourbadie, Mohammad Sayyah* Pages 196-202
    Background and aims

    Traumatic brain injury (TBI) is considered as one of the most common neurologic disorders after stroke and Alzheimer's disease. Understanding the pathogenesis of TBI helps to discover new treatment strategies. Neuroinflammation is the main feature of TBI. We aimed to measure expression level of tumor necrosis factor-α (TNF-α), one of the main factor of neuroinflammation, in the rat brain at different times after induction of TBI.

    Methods

    TBI was exerted to adult male rats under anesthesia by controlled cortical compact (CCI) model. Trauma was exerted to parieto-occipital cortex by 4.5 m/s speed. TBI was confirmed by staining the injured area. TNF-α level was measured in the injured brain region semiquantitatively by western blot technique at 0, 3h. 6h, 24h, and 5 days after TBI.

    Results

    TBI induced an injury with 2mm depth in the parieto-occipital cortex.  Compared to control and sham-operated rats, TNF-α level significantly increased in the injured brain area 3h and 6h after TBI (p < 0.01).

    Conclusion

    TNF-α level increases considerably in rat brain during the first hours after TBI in CCI model. This data is useful in designing the pharmacologic or non-pharmacologic protocols for preventing TBI-induced neuroinflammation.

    Keywords: Staining, Tumor necrosis factor-α, Western blot, CCI
  • Parisa Karimi Dehkordi, Zahra Mousavi, Nima Naderi* Pages 203-213
    Background and aims

    The transient receptor potential cation channel subfamily V member 1 (TRPV1) receptors play a substantial role in pain transmission and the receptor antagonist capsazepine could alleviate pain in various pharmacological models. On the other hand, the enzyme cyclooxygenase type 2 (COX-2) has been shown to exist in central nervous system, particularly in hippocampal glutamatergic neurons as well as in cortex and the enzyme inhibition could alleviate pain transmission and perception. The aim of the present study was to investigate the analgesic effect of capsazepine and its possible interaction with COX-2 inhibition in the brain.

    Methods

    Male wistar rats (200–250 g) were used in this study. One week after insertion of a stainless steel guide cannula by stereotaxic surgery, drugs were administered into left lateral ventricle on the day of experiment 10 min before formalin test and the pain related behavior of the rat was measured based on method described by Dubuisson and Dennis. Experimental groups consisted of capsazepine (5 and 50 nM), celecoxib (2 and 20 nM), and co-administration of capsazepine (5 nM) and celecoxib (2 nM).

    Results

    Results showed a significant decrease in pain related behavior in rats received capsazepine 5 nM (92.4 ± 1.1), capsazepine 50 nM (57.0 ± 2.1), celecoxib 2 nM (83.9 ± 1.1), or celecoxib 20 nM (51.6 ± 1.4) compared with the control (103.60 ± 2.0) group. Moreover, co-administration of celecoxib (2 nM) and capsazepine (5 nM) significantly decreased pain related behavior of rats (50.6 ± 0.8) compared with the group received celecoxib (2 nM) or capsazepine (5 nM) alone, respectively.

    Conclusion

    The results suggest a possible additive and/or synergistic interaction between celecoxib and capsazepine in analgesic effects in formalin test.

    Keywords: Formalin test, pain, Cyclooxygenase type 2, Capsazepine, TRPV1