Anatomical Sciences Journal
Volume:2 Issue: 3, 2004

محدودیت دسترسی به محلهای دهنده مناسب برای پیوند عصب، ضرورت تحقیق برای یافتن جانشین مناسب را توجیه می نماید.
در این تحقیق، تجویز مستقیم فاکتور رشد عصب (NGF: Nerve Growth Factor) فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-I) و ژل کلاژن داخل کانال پلی وینیلیدین فلوراید (PVDF: Polyvinelidene Fluoride) از طریق بریدگی در عصب سیاتیک موش صحرایی مطالعه شد. یک سانتی متر از عصب سیاتیک سمت چپ بریده شد و توسط روش های زیر ترمیم شد. گروه اول (NGF+IGF-I, n=12)، لوله PVDF با 100) نانوگرم(NGF و 100) نانوگرم(IGF-I در 0.3ml بافر فسفات سالین یا PBS؛ گروه دوم (Collagen gel, n=12) لوله PVDF با ژل کلاژن)به غلظت 1.28 mg/ml در (PBS؛ گروه سوم (NGF+IGF-I+collagen gel, n=12)، لوله PVDF پرشده با 100)نانوگرم(NGF، 100) نانوگرم(IGF-I و ژل کلاژن)به غلظت 1.28 mg/ml در (PBS؛ گروه چهارم (Autograft, n=12) و گروه پنجم (sham, n=12). همه حیوانات در روزهای 7، 21، 35، 49، 60 و 90 بعد از جراحی توسط تستهای حسی، حرکتی (SFI: Sciatic Functional Index) و در روز 90 به وسیله الکتروفیزیولوژی ارزیابی شدند.
تستهای حسی در روز 35، نشان می دهند میانگین تاخیر پاسخ به تحریکات دردناک در گروه سوم 5.8 ±2.1) ثانیه(از لحاظ آماری به طور معنی داری (p<0.005) کمتر از گروه های اول 9.24 ±2.7) ثانیه(و دوم 11.98± 8.11) ثانیه(است، و این نشان می دهد که بازگشت حسی در موشهایی که NGF, IGF-I و ژل کلاژن دریافت کرده بودند، بالاتر است. میانگین تاخیر پاسخ گویی در گروه چهارم 7.47± 2.21) ثانیه(است، و از لحاظ آماری اختلاف معنی داری بین گروه های سوم و چهارم مشاهده نشد. در روز 90 اختلاف معنی داری از لحاظ تاخیر پاسخ به تحریکات دردناک حسی در گروه های آزمایشی مشاهده نشد. میانگین SFI، 60 روز پس از جراحی در گروه های سوم (-66± 5.9) و چهارم (-68±6.1) بالاتر از گروه اول (-73.2 ±8.9) و دوم(-74 ±7.11) است (p<0.01). میانگین سرعت هدایت عصب حرکتی (MNCV: Motor Nerve Conduction Velocities)، 24± 1.63، 19.7± 4.3، 32 ±4.47 و 29.6± 5.07 متر بر ثانیه به ترتیب در گروه های اول تا چهارم است. اختلاف بین گروه های اول، سوم و چهارم معنی دار نیست، ولی میانگین MNCV گروه دوم به طور معنی داری از گروه سوم کمتر است (p<0.002).
این مطالعه پیشنهاد می کند که با توجه به آثار مثبت NGF، IGF-I و ژل کلاژن روی رژنراسیون عصب از طریق کانال PVDF، ممکن است، برای ترمیم ضایعات عصب محیطی مفید باشند.

پوست به طور مداوم در معرض عوامل مضر نظیر پرتو فرابنفش است که تحقیقات نشانگر آثار زیانبار آن روی پوست است. در تحقیق حاضر اثر یکبار تابش طیف B پرتو فرابنفش روی بیان فاکتور رشد کراتینوسیتی در موش کوچک آزمایشگاهی بررسی شد.
طیف B پرتو فرابنفش یک بار و با دوزهای 30 mJ/cm2 و 50 mJ/cm2 به پوست پشت گردن 45 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر بالغ نژاد Balb/C تابیده شد. بلافاصله، دو ساعت و شش ساعت بعد از تابش از پوست موشها نمونه برداری به عمل آمد. با گروه شاهد نظیر گروه تجربی برخورد شد و فقط پرتو دریافت نکردند. RNA نمونه ها استخراج شد و cDNA با روش RT-PCR (Reverse Transcription-Polymerase Chain Reactiun)، سنتز شد و سپس Nested PCR با پرایمرهای ژن فاکتور رشد کراتینوسیت انجام شد. محصول PCR روی ژل آگارز2 درصد الکتروفورز شد و نوار DNA با استفاده از دستگاه UV Transillaminator مشاهده شد. داده ها با روش آماری تست دقیق فیشر آزمون شدند.
ژن فاکتور رشد کراتینوسیت در همه نمونه های گروه شاهد تکثیر شد ولی در هیچ یک از نمونه های گروه واکنش PCR انجام نشد یعنی بیان فاکتور رشد کراتینوسیت توسط نور UVB مهار شده است (p<0.008).
به نظر می رسد یکبار تابش طیف B پرتو فرابنفش با دوزهای 30 mJ/cm2 و 50 mJ/cm2 مانع بیان ژن فاکتور رشد کراتینوسیت در موش کوچک آزمایشگاهی تا شش ساعت بعد از تابش می شود.

سلولهای بنیادی جنینی از توده سلولی داخلی بلاستوسیستها به دست می آیند که دارای خاصیت پرتوانی و قابلیت نوسازی هستند. این سلولها برای مطالعات تمایز آزمایشگاهی، طب پیوند و عملکرد ژن و غیره به کار می رود. بنابراین، این مطالعه در جهت تولید رده های جدید سلولهای بنیادی جنینی و ارزیابی تاثیر نژاد بر تولید آنها انجام شد.
توده سلولی داخلی بلاستوسیستهای موشهای نژاد BALB/C، C57BL/6, NMRI و یا هیبرید)نر NMRI با ماده (BALB/C تهیه و بر سلولهای تغذیه کننده با محیط سلولهای بنیادی در حضور 5000iu/ml فاکتور ممانعت کننده لوکمیایی (LIF: Leukemia Inhibitor Factor) کشت داده شدند. رده های تولید شده با مورفولوژی، پاساژ، انجماد و ذوب، بیان الکالین فسفاتاز، Oct-4 و تمایز خود به خودی و تهیه کاریوتیپ مورد ارزیابی قرار گرفتند.
یک رده از 260 بلاستوسیست نژاد BALB/C و دو رده از 70 بلاستوسیست هیبرید BALB/C×NMRI تولید شد. اما از نژادهای دیگر رده ای تولید نشد. رده های سلولی تولیدی طی پاساژهای متوالی به صورت غیر متمایز باقی ماندند و کاریوتیپ طبیعی XY را حفظ کرده و Oct-4 و الکالین فسفاتاز را بیان کردند. این سلولها در محیط آزمایشگاهی در غیاب سلولهای تغذیه کننده و LIF متمایز شدند و بعد از تشکیل اجسام شبه جنینی به سلولهای متفاوت از جمله سلولهای عضله قلبی دارای انقباض و عصب متمایز شدند. این داده ها تولید سه رده جدید سلولهای بنیادی و بیشتر بودن قابلیت تولید سلولهای ES در نژاد هیبرید (NMRI×BALB/C) را نسبت به نژاد BALB/C inbred نشان داد.
نتایج این مطالعه تولید سه رده جدید سلول بنیادی جنینی را از موش نژاد همخون BALB/C و هیبرید (NMRI×BALB/C) نشان داد. در ضمن آنکه به نظر می آید بازدهی تولید سلولهای بنیادی جنینی در هیبرید نژادها بیشتر است.

جداسازی سلولهای بنیادی مزانشیمی از خون بندناف نوزاد با ترم کامل و تمایز سلولهای به دست آمده به سلولهای استخوانساز.
در این تحقیق اقدام به جداسازی و تکثیر سلولهای بنیادی مزانشیمی با کشتهای متعدد سلولی از کشت خون بندناف شد. ابتدا سلولهای تک هسته ای خون بندناف کشت داده شد و پس از یک هفته تعویض محیط انجام گرفت و سلولهای چسبنده انتخاب و تکثیر شدند. سپس با استفاده از القا کننده های دگزامتازون، آسکوربیک اسید و بتا گلیسرول فسفات تمایز به سلولهای استئوبلاستی انجام گرفت.
سلولهای تکثیر شده شبیه سلولهای فیبروبلاستی بوده (دوکی شکل و کشیده) و فعالیت آلکالین فسفاتاز اندکی داشتند و پس از درمان با القاگرهای فوق به مدت 12 روز به سلولهای پهن با فعالیت آلکالین فسفاتازی بالا متمایز شدند.
بر اساس نتایج به دست آمده، خون بندناف را می توان به عنوان منبعی جایگزین برای سلولهای بنیادی مزانشیمی مغز استخوان در نظر گرفت که دارای کاربردهای آزمایشگاهی و بالینی است.

با توجه به این که شیوع حفره پرده شفاف در مغز افراد طبیعی از 0.1 درصد تا 87.5 درصد متفاوت گزارش شده و تاکنون هیچ مطالعه ای در این زمینه در ایران صورت نگرفته است، هدف از این مطالعه تعیین شیوع و طول حفره پرده شفاف در مغز افراد طبیعی به کمک تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI: Magnetic Resonance Imaging) است.
تعداد 29 فرد داوطلب سالم 21) مرد و 8 زن(در محدوده سنی 17-65 سال 36.52± 12.66) سال(پس از تایید سلامتی آنها توسط پرسشنامه سلامتی عمومی (GHQ-28) در این مطالعه دخالت داده شدند. همه این افراد تحت MRI مغزی سه بعدی به صورت مجموعه کامل مقاطع کورونال با ضخامت 1.5 میلی متر، بدون فاصله بین مقاطع، قرار گرفتند. در هر نمونه، تعداد مقاطع کورونالی که دارای حفره پرده شفاف (CSP: Cavum Septi Pellucidi) بود، شمارش گردید (n). طول حفره پرده شفاف با ضرب ضخامت مقاطع (1.5 mm) در تعداد برشهای حاوی (n) CSP محاسبه شد. برای تقسیم بندی حفره پرده شفاف از دو روش استفاده شد. در روش اول، چنانچه n=1-3 باشد، CSP طبیعی و در صورتی که n≥4 باشد)طول حفره 6 mm یا بیشتر(، CSP غیر طبیعی تلقی می شود. در روش دوم، n=3 که حالت مرزی دارد از مطالعه حذف و چنانچه n=1-2 باشد، CSP کوچک و اگر n≥4 باشد، CSP بزرگ در نظر گرفته می شود. در نهایت داده ها به کمک آزمون های آماری Fisher’s exact test و Spearman’s Rho test تجزیه و تحلیل شدند.
این تحقیق نشان داد که حفره پرده شفاف در مغز 62.1 درصد افراد بالغ طبیعی وجود دارد. در 72.2 درصد افراد بالغ طبیعی که دارای CSP بودند، اندازه این حفره در حد طبیعی و در 27.8 درصد دیگر، اندازه حفره غیرطبیعی بود. چنانچه n=3 از مطالعه حذف شود، در 68.8 درصد افراد طبیعی که دارای CSP بودند، اندازه این حفره کوچک و در 31.3 درصد دیگر، این حفره بزرگ بود. هر چند شیوع حفره پرده شفاف در زنان طبیعی 75) درصد(بیش از مردان طبیعی 47.6) درصد(است ولی این تفاوت به لحاظ آماری معنی دار نبود. شیوع CSP غیر طبیعی و بزرگ نیز بین دو جنس مشابه بود و ارتباطی بین افزایش سن با شیوع حفره پرده شفاف یا اندازه آن مشاهده نشد.
حفره پرده شفاف یک ناهنجاری مادرزادی مغز در بیش از نیمی از جمعیت بالغ و طبیعی محسوب می شود. طول این حفره در اکثر افراد بالغ و طبیعی در تصاویر MRI کمتر از 6 mm و محدود به بخشهای قدامی (نزدیک زانوی کورپوس کالوزوم) است.

ارزیابی تاثیر دوزهای متفاوت سولفورموستارد بر ماست سلهای ریه به ویژه پرده جنب ریه موش در این مطالعه 30 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد Wistar به وزن 200 ±30 گرم انتخاب نموده و آنها به طور تصادفی در پنج گروه تقسیم شدند. گروه اول تنها یکبار حلال بافر فسفات و دی متیل سولفوراکسید (DMSO: Dimethyle sulfur oxid) 5 درصد را از راه تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند (گروه ششم). گروه دوم هیچ گونه تزریقی دریافت نکردند (گروه شاهد). سه گروه بعدی سولفورموستارد را با دوزهای 2.5، 10 و 20 میلی گرم بر کیلوگرم از طریق داخل صفاقی تنها یکبار دریافت کردند. چهل و هشت ساعت بعد از تزریق، حیوانات را کشته و از ریه آنها نمونه گیری شد. نمونه ها پس از تثبیت شدن در محلول فرمالین 10 درصد و طی آماده سازی بافت در پارافین قالب گیری شدند. سپس مقاطع پنج میکرونی از بلوکهای پارافینی به شکل سریال تهیه و با استفاده از روش های رنگ آمیزی هماتوکسیلین ائوزین، تولوئیدین بلو و ون گیسن رنگ آمیزی شدند.
نتایج حاصل از شمارش ماست سلها در گروه های مختلف نشان داد که بین گروه کنترل و شم اختلاف معنی داری وجود ندارد. تعداد ماست سلها در دوز 2.5mg/kg در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی داری نشان دادند (p<0.016). همچنین میانگین تعداد این سلولها در گروه های تجربی 10 و 20 میلی گرم بر کیلوگرم سولفورموستارد در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافته بود که این افزایش معنی دار بوده است (p<0.01).
چنین به نظر می رسد که افزایش تعداد ماست سلها پاسخی ایمنی در مقابله با آثار فیبروتیک و توکسیک سولفورموستارد است.

این مطالعه به منظور دستیابی به اثرهای آنتی اکسیدانتی اوژنول برای مهار آثار سیتوتوکسیک رتینوییک اسید در کبد موش نژاد NMRI انجام شده است.
جانوران مورد مطالعه در این تحقیق موشهای بارداری هستند که در گروه های مجزا تحت تاثیر رتینوییک اسید، اوژنول و همچنین در معرض هر دو ماده به طور توام قرار گرفتند. برای مقایسه، گروه های شاهد و گروه تجویز شده توسط حلال رتینوییک اسید (روغن زیتون) نیز انتخاب شد. تجویز رتینوییک اسید (60 mg/kg) فقط در روز دهم ولی اوژنول (100mg/kg) از روز پنجم تا دهم بارداری و همچنین اثر متقابل هر دو ماده نیز به همان ترتیب و از طریق روش گاواژ (gavage) انجام شد. در روز هجدهم بارداری، موشها سزارین شده و سپس کبد همه جنینها و موشها، برای مطالعات بافت شناسی بررسی شدند.
در نتیجه اثر مهاری اوژنول نسبت به رتینوییک اسید، طول و مساحت سلول و نیز مساحت هسته های پلی پلویید در سلولهای کبدی مادر و جنین به طرف حالت عادی متمایل شد. همچنین مساحت هسته های کوچک و حداکثر قطر سینوزوییدهای کبدی نیز تعدیل یافته و به طرف حالت عادی متمایل شده است.
یافته ها بیان نمودند که تجویز دوز معینی از اوژنول سبب مهار فعالیت رتینوییک اسید در کبد موشهای مادر و جنین شده و موجب جلوگیری از فعالیت تراتوزنی رتینوییک اسید شده و خصوصیات ساختاری سلولهای کبدی را در شرایط عادی حفظ می نماید.

عضله پشتی بزرگ (Latissimus Dorsi) عضله پهن و مثلثی شکل است که ناحیه کمری و قسمت تحتانی توراکس را اشغال می نماید. این عضله توسط شاخه ای از طناب خلفی شبکه براکیال به نام توراکودورسال (C6, C7, C8) عصب دهی می شود. این گزارش مربوط به عصب دهی قوس آگزیلاری عضله پشتی بزرگ توسط شاخه ای منفرد از حلقه عصبی پکتورال از شبکه براکیال است. این گزارش اولین مورد از این نوع واریاسیون است.