مجله فیض
سال یازدهم شماره 3 (پیاپی 43، پاییز 1386)

با توجه به عوارض ناشی از اسهال و علی رغم وجود داروهای صنعتی، تلاش برای یافتن گیاهانی که بتوانند حرکات عضله ی صاف روده را کاهش دهند، همچنان ادامه دارد. بعضی از گیاهان مانند کرفس که مصرف خوراکی دارند علاوه بر ارزش غذایی دارای اثرات فارماکولوژیکی نیز می باشند. کرفس (Apium graveolens) از خانواده ی چتریان (Apiaceac) است که دارای اثرات ضددرد، ضدالتهاب، کاهنده ی فشار خون، کاهنده ی چربی خون و مدر بوده و از ترکیبات مهم آن فلاوونوئیدها می باشد. کرفس در طب سنتی به عنوان ضدنفخ استفاده می شود. هدف از این تحقیق بررسی اثر ضدانقباضی عصاره ی آبی الکلی برگ کرفس بر فعالیت انقباضی ایلئوم موش صحرایی می باشد.
پودر برگ کرفس با الکل 70 درصد با روش خیساندن عصاره گیری شد. ایلئوم موش صحرایی نر نژاد ویستار جدا گردید و انقباضات آن تحت یک گرم کشش، در حمام بافت حاوی محلول تایرود به روش ایزوتونیک ثبت شد. نتایج با استفاده از آزمون های ANOVA وTukey HSD مقایسه شدند.
غلظت های تجمعی عصاره ی (25/0 تا mg/ml 4) انقباضات ناشی از کلرورپتاسیم (mM60) و کارباکول (μM10) را به صورت وابسته به غلظت کاهش داد (0001/0p<). اینکوبه کردن بافت (30 دقیقه) با پروپرانولول (μM1) و یا نالوکسون (μM1) و نیز 20 دقیقه با L-NAME (μM100) عملکرد ضدانقباضی عصاره را کاهش نداد. اینکوبه کردن بافت (5 دقیقه) با گلیبنکلامید (μM10) و یا تترااتیل آمونیوم (mM1) اثر ضدانقباضی عصاره را کاهش نداد. انقباضات ناشی از کلرورکلسیم (5/0 تا mM 8) در محلول تایرود فاقد کلسیم با پتاسیم بالا (mM60) توسط عصاره (mg/ml 1) کاهش یافت (05/0p< تا 001/0p<).
عصاره ی برگ کرفس انقباض ایلئوم موش صحرایی را به صورت وابسته به غلظت مهار نمود. با توجه به نتایج به دست آمده می توان احتمال داد که کانال های کلسیمی ولتاژی و لیگاندی در پیدایش این اثر ضدانقباضی نقش داشته باشند. ولی گیرنده های بتاآدرنرژیک، اپیوئیدی، نیتریک اکساید و کانال های پتاسیمی در آن نقشی ندارند. همچنین احتمال دارد که ماده ی فلاوونوئیدی آپیجنین موجود در کرفس، مسوول این فعالیت باشد.

نتایج متضادی از اثرات سلامت بخشی روغن ماهی در بیماران کولیت السراتیو گزارش شده است. با وجود اثرات ضدالتهابی، اسیدهای چرب امگا-3 موجود در روغن ماهی موجب کاهش سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی روده و در نتیجه آسیب اکسیداتیو بافت روده می شوند. ویتامین های A و E مانع از اکسید شدن اسیدهای چرب غیراشباع می گردند. لذا هدف این مطالعه ارزیابی اثر رژیم های غذایی غنی از روغن ماهی و ویتامین های A و E بر کاهش التهاب و ترمیم آسیب های بافتی کولون در نمونه ی تجربی کولیت اولسراتیو حاد می باشد.
در یک مطالعه ی تجربی تعداد 80 موش صحرایی نژاد ویستار به دو گروه درمانی و پیش درمانی تقسیم گردیدند. موش ها در گروه درمانی تزریق درون رکتومی سالین (گروه کنترل) یا تزریق درون رکتومی اسیداستیک (1 میلی لیتر اسید استیک 4 درصد) به منظور ایجاد کولیت دریافت داشتند و پس از ایجاد کولیت برای مدت یک هفته رژیم غذایی استاندارد (گروه کولیت)، رژیم غذایی حاوی ده درصد روغن ماهی و ویتامین A 2/1میلی گرم/کیلوگرم ماده غذایی (گروه FA) و یا رژیم غذایی حاوی ده درصد روغن ماهی و ویتامین E2گرم/کیلوگرم ماده ی غذایی (گروه FE) دریافت داشتند. گروه کنترل رژیم غذایی استاندارد دریافت داشتند. پس از یک هفته آسیب های ماکروسکوپی و میکروسکوپی کولون مورد ارزیابی قرار گرفت. در گروه پیش درمانی موش ها برای مدت یک هفته با رژیم غذایی استاندارد (گروه کولیت)، رژیم غذایی حاوی ده درصد روغن ماهی و ویتامین A2/1میلی گرم/کیلوگرم ماده ی غذایی (گروه PFA) و یا رژیم غذایی حاوی ده درصد روغن ماهی و ویتامین E2گرم/کیلوگرم ماده ی غذایی (گروه PFE) تغذیه شدند و سپس در آنها کولیت ایجاد گردید. موش های گروه کنترل تزریق درون رکتومی سالین دریافت داشته و با رژیم غذایی استاندارد تغذیه شدند. دو روز پس از ایجاد کولیت آسیب های ماکروسکوپی و میکروسکوپی کولون مورد ارزیابی قرار گرفت.
تزریق درون رکتومی اسیداستیک موجب آسیب های شدید ماکروسکوپی (نمره ی کل= 0/0±0/5) و میکروسکوپی بافت مخاطی کولون (نمره ی کل= 3/1±7/9) گردید. در گروه درمانی، موش های صحرایی که رژیم غذایی FE دریافت داشتند آسیب های ماکروسکوپی (نمره ی کل= 3/0±0/1) و میکروسکوپی (نمره ی کل= 7/0±7/2) کمتری نسبت به گروه کولیت نشان دادند (05/0>p نسبت به گروه دارای بیماری) در حالی که آسیب های ماکروسکوپی (نمره ی کل= 7/0±2/3) و میکروسکوپی (نمره ی کل= 8/0±8/7) در موش های صحرایی دریافت کننده رژیم غذایی FA تفاوتی با گروه دارای بیماری نشان ندادند. در گروه پیش درمانی هیچ یک از رژیم های غذایی اثری بر پیشگیری از آسیب های میکروسکوپی و ماکروسکوپی کولون نداشتند.
این مطالعه پیشنهاد می کند که رژیم غذایی غنی از روغن ماهی همراه با مقادیر بالای ترکیب آنتی اکسیدان ویتامین E می تواند در کاهش التهاب و ترمیم آسیب های بافتی در کولیت اولسراتیو موثر باشد درصورتی که مصرف رژیم غذایی غنی از روغن ماهی و ویتامین A در درمان بیماری موثر نیست.

ستیریزین یک داروی آنتی هیستامینیک قوی است که می تواند روند تولید نیتریک اکسید را که یک ترکیب تضعیف کننده ی استروئیدسازی است را مهار کند. بنابراین به طور احتمال داروی فوق در ترشح هورمون تستوسترون نقش خواهد داشت. در این تحقیق اثر داروی ستیریزین بر غلظت هورمون های تستوسترون، FSH، LH و فرآیند اسپرم سازی مورد بررسی قرار گرفته است.
تعداد 50 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار بدون محدودیت آب و غذا و چرخه ی 12 ساعته تاریکی و روشنایی به 5 گروه تقسیم شدند که در هر گروه 10 حیوان قرار داشتند. گروه کنترل (الف) از آب و غذای استاندارد و آزمایشگاهی استفاده کرده و تحت تیمار با هیچ ترکیبی قرار نگرفتند. گروه شاهد (ب) آب مقطر را به عنوان حلال دارو دریافت کردند. گروه های تجربی (ج، د، ه) به مدت 28 روز دارو را با مقادیر 20، 40 و 80 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت خوراکی دریافت کردند. در روز بیست و نهم از تمام گروه ها خون گیری به عمل آمد و از نمونه های خونی جمع آوری شده برای اندازه گیری غلظت سرمی هورمون های LH، FSH و تستوسترون به روش رادیوایمیونواسی استفاده شد. همچنین بیضه ها از بدن خارج شدند و پس از تهیه ی مقاطع بافتی و رنگ آمیزی، تغییرات بافتی بیضه بین گروه های آزمایش بررسی شد. نتایج به دست آمده با استفاده از آزمون ANOVA و دانکن ارزیابی شدند.
نتایج حاصل نشان دادند که در میانگین غلظت سرمی هورمون تستوسترون در گروه تجربی 80 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن نسبت به گروه کنترل در سطح 05/0p≤ افزایش معنی دار مشاهده شده است. همچنین اختلاف معنی داری در میزان هورمون های LH و FSH در گروه های تجربی با گروه کنترل مشاهده نشد. در زنجیره ی سلولی اسپرم سازی نیز اختلاف معنی داری بین گروه های تجربی و کنترل مشاهده نشد.
به طور احتمال ستیریزین در طی دوره ی 28 روزه خوراکی از طریق افزایش گیرنده های LH در سلول های لیدیگ منجر به افزایش فعالیت بیضه برای ترشح تستوسترون می گردد. نتایج حاصله از مطالعات بافتی نشان داد ستیریزین در طول 28 روز تاثیری بر تعداد سلول های سرتولی، لیدیگ و تراکم اسپرم در لوله های منی ساز ندارد.

فشار خون بالا یکی از عوامل خطرساز بیماری های قلبی عروقی است، و مشخص شده است که اکسیدپذیری لیپیدها در این بیماران افزایش می یابد. علی رغم شیوع پرفشاری خون در ایران، اطلاعات زیادی در مورد اکسید شدن لیپیدها در مبتلایان وجود ندارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت و قابلیت اکسیدپذیری لیپیدهای سرم در بیماران مبتلا به فشار خون بالا بوده است.
در 100 نفر (50 زن و 50 مرد) بیمار مبتلا به فشار خون بالا (160±30 mm Hg) با سن 6/12±56 سال، غلظت لیپیدهای سرم اندازه گیری و قابلیت اکسیدپذیری آنها ارزیابی شد. کلسترول تام، تری گلیسرید، کلسترول لیپوپروتئین سنگین، و اسیداوریک، با روش های معمول آزمایشگاهی تعیین مقدار شدند. برای بررسی اکسیدپذیری لیپیدها، به سرم رقیق شده مس اضافه و اکسید شدن لیپیدها با تعیین جذب نوری پیگیری شد. پارامترهای اکسید شدن از جمله زمان تاخیر، حداکثر سرعت و بیشترین مقدار اکسید شدن، برای هر نمونه محاسبه گردید. از نرم افزار Excel برای رسم منحنی کینتیکی و از t-test و آزمون همبستگی برای مقایسه میانگین و تعیین ضریب همبستگی متغیرها استفاده شد.
همبستگی معنی داری بین زمان تاخیر اکسید شدن و غلظت اسید اوریک (r=0.34، p=0.009) مشاهده شد. بین حداکثر سرعت و بیشترین مقدار اکسید شدن، همبستگی معنی داری با غلظت کلسترول (r=0.46، p= 0.001 و r=0.52، p=0.001) و غلظت تری گلیسرید (r=0.34، p= 0.008 و r=0.38، p= 0.003) مشاهده شد.
نتایج نشان می دهد که افزایش غلظت اسیداوریک در بیماران مبتلا به فشار خون بالا ممکن است، در جلوگیری از شروع اکسید شدن لیپیدها موثر باشد. غلظت لیپیدهای پلاسما در این بیماران ظاهرا تاثیری در زمان تاخیر اکسید شدن ندارد، ولی افزایش آنها همراه با تولید بیشتر ترکیبات حاصل از پراکسیداسیون می باشد.

Inhibin پروتئینی است که در پاسخ به اثر FSH توسط سلول های گرانولوزا و سرتولی ترشح می شود و باعث کنترل ترشح FSH از هیپوفیز قدامی می گردد. ارزیابی این پروتئین نقش ارزنده ای در آگاهی از وضعیت باروری در زنان و همچنین پیش آگهی از ابتلای جنین به سندروم داون و پره اکلامپسی دارد. اندازه گیری غلظت Inhibin در ارزیابی وضعیت باروری مردان نیز دارای اهمیت می باشد. تا کنون روش های مختلف و طولانی برای تخلیص Inhibin معرفی گردیده است. هدف از این تحقیق خالص سازیInhibin از مایع فولیکولی با روش ایمونوافینیتی می باشد.
مایع فولیکولی جمع آوری شده از زنان مراجعه کننده به مرکز درمانی ابن سینا، پس از فیلتراسیون توسط محلول سولفات آمونیوم اشباع، تغلیظ گردید. جهت جداسازی Inhibin، از روش ایمونوافینیتی بر روی ستون کروماتوگرافی جذبی به کمک آنتی بادی تک دودمانی علیه Inhibin استفاده شد. پس از عبور مایع فولیکولی از ستون کروماتوگرافی جذبی، محلول پروتئینی به دست آمده به کمک روش SDS-PAGE و وسترن بلات ارزیابی شد.
وجود تک باند 32 کیلودالتونی بعد از رنگ آمیزی نقره موید حضور Inhibin بود. نتیجه ی آزمون وسترن بلات نشان دهنده ی شناسایی اپی توپ توسط آنتی بادی علیه Inhibin می باشد. راندمان ستون در جداسازی Inhibin با استفاده از روش کروماتوگرافی افینیتی 92 درصد می باشد.
این روش در مقایسه با بسیاری از روش های بیوشیمیایی از راندمان بالایی برخوردار می باشد. با این حال به دلیل عدم دسترسی به مایع فولیکولی انسان در حجم انبوه، تخلیص Inhibin توسط روش ذکر شده در این مقاله بیشتر برای کاربردهای آزمایشگاهی در مقادیر کم بوده و در مقادیر انبوه تولید Inhibin نوترکیب توصیه می شود.

تنگی تنه ی اصلی کرونر چپ (LMTD) خطرناک ترین درگیری منفرد عروق کرونر محسوب می گردد و عوامل متعددی در تنگی آن موثر است. لذا پژوهش حاضر به منظور تعیین ارتباط عوامل خطرساز ایسکمی قلب با تنگی تنه ی اصلی شریان کرونر چپ انجام گرفته است.
در یک مطالعهCase-Control و داده های 7857 بیمار که در طی سال های 1383 و 1384 در مرکز قلب تهران آنژیوگرافی شده بودند، مورد مطالعه قرار گرفت. بیماران بر اساس یافته های آنژیوگرافی در 3 گروه نرمال (1316 نفر)، تنگی عروق کرونر (6221نفر) و تنگی ≥50 درصد TD LM، (320 نفر) قرار گرفتند. عوامل خطر شامل سن، جنس مرد، فشار خون، چربی خون، دیابت، مصرف سیگار، سابقه ی خانوادگی و مصرف ماده ی مخدر جمع آوری شد. آنالیز چندمتغیره جهت تعیین ارتباط هر فاکتور با بیماری عروق کرونر با Logistic regression انجام شد.
میانگین سنی بیماران (22/10±56/57) سال و 1/63 درصد بیماران مرد بودند. فراوانی LMTD، 1/4 درصد بود. اعتیاد به ماده مخدر نیز مانند عوامل خطرساز شناخته شده بیماری عروق کرونر به طور معنی دار در بین مبتلایان به CAD و LMTD در مقایسه با نرمال بالاتر بود. بررسی Chi2 و One-way ANOVA و Logistic regression Multiple نشان داد که سن، جنس مرد و ابتلا به افزایش چربی خون بر خلاف دیگر عوامل خطرساز مورد مطالعه عوامل خطرساز مستقل و معنی دار برای LMTD بودند. همراهی چند عوامل خطرساز احتمال ابتلا به LMTD را افزایش می دهد.
استعمال ماده ی مخدر مانند سایر عوامل خطر می تواند به عنوان یک عوامل خطرساز مستقل بر بیماری عروق کرونر باشد و همراهی آنها خطر ابتلا به بیماری ایسکمی را بیشتر نشان دادند و ضرورت مطالعه بیشتری را نشان می دهد.

سیگنال های حسی محیطی به ویژه در اوان زندگی اثر شگرفی در تکامل و عملکرد مغز دارند. در این تحقیق اثر محرومیت از نور و هورمون ملاتونین روی پدیده ی تقویت پاسخ های میدانی ثبت شده در ناحیه CA1 هیپوکامپ مورد بررسی قرار گرفته است.
این مطالعه به صورت in vivo روی دو گروه (32n=) در موش های صحرایی نر 45 روزه صورت گرفت. یک گروه در دوره های روشنایی تاریکی استاندارد (Light Reared-LR) و گروه دیگر از بدو تولد تا لحظه ی آزمایش در تاریکی کامل (DarkReared-DR) پرورش یافتند. موش های هر گروه به دو زیرگروه کنترل و دریافت کننده دارو تقسیم شدند. با تحریک کولترال شافر ناحیه CA3 هیپوکامپ، پاسخ های میدانی نورون ها در ناحیه ی CA1 ثبت شدند. 30 دقیقه پس از پایدار شدن پاسخ ها، در گروه های کنترل، نمکی و در گروه های دارو، ملاتونین با غلظت 2 میکروگرم تزریق گردید و 30 دقیقه دیگر ثبت ادامه یافت. سپس تحریک تتانیک اعمال شد و آزمایش به مدت 120 دقیقه دیگر ادامه یافت.
نتایج این مطالعه نشان می دهد که در هر گروه کنترل LR و DR، LTP القا شد ولی بزرگی و پایداری آن در گروه LR بیشتر بود. ملاتونین در هر دو گروه LTP را کاهش داد. این کاهش در موش های LR بسیار محسوس تر از موش های DR بود.
به نظر می رسد که ملاتونین موجب مهار LTP در پاسخ های ناحیه CA1 می شود که این اثر مهاری در گروه LR بسیار برجسته است. علت اثر ناچیز ملاتونین در گروه DR می تواند به حساسیت پایین تر گیرنده های این هورمون به دلیل افزایش سطح سرمی ملاتونین ناشی از نگهداری حیوانات در تاریکی نسبت داده شود.

با توجه به شیوع انفارکتوس میوکارد و اهمیت شناخت و تشخیص زودهنگام آن و این که عدم رسیدگی به موقع می تواند موجب عوارض ناگواری به ویژه دیس ریتمی های قلبی و یا در مراحل پیشرفته تر باعث مرگ شود، این مطالعه به منظور تعیین میزان تاخیر بیماران و علل تاخیر آنها در مبتلایان به انفارکتوس میوکارد بستری در بیمارستان شهید بهشتی کاشان سال 1382 انجام شد.
این مطالعه با طراحی مقطعی، بر روی 200 بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد صورت گرفت. اطلاعات مربوط به بیماران از قبیل سن و جنس، میزان درآمد، تحصیلات، سابقه ی بیماری قبلی، اولین محل مراجعه پس از درد، چگونگی انتقال به بیمارستان، محل و زمان شروع درد، علایم همراه و علل تاخیر در پرسشنامه ثبت گردید و افرادی که پس از شروع درد کمتر از دو ساعت مراجعه نمودند، مراجعه بهنگام، 4-2 ساعت تاخیر جزیی، 8-4 ساعت تاخیر متوسط و بیشتر از 8 ساعت، تاخیر اطلاق گردید. وضعیت اقتصادی بر اساس حقوق ماهانه، داشتن ماشین، مستاجر بودن و میزان درآمد تعیین شد و داده ها با کمک شاخص های آماری توصیف و با آزمون c2، OR، CI مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
از 200 بیمار مورد مطالعه، 138 نفر (69 درصد) مرد بودند. 131 نفر (5/65 درصد) با تاخیر مراجعه کرده بودند که بیشترین تاخیر طولانی مربوط به زنان بود (47 نفر معادل 8/75 درصد). افزایش سن باعث طولانی شدن زمان تاخیر به خصوص در گروه سنی 60-45 سال شده بود (0008/0 p). 28 نفر (1/45 درصد) و بیماران با تحصیلات پایین 73 نفر 5/74 درصد، میزان درآمد پایین 34 نفر 1/79 درصد، نسبت به دیگران تاخیر بیشتری نشان دادند (01/0 p). 154 نفر (77 درصد) بیمار قبل از رسیدن به بیمارستان ابتدا به پزشک عمومی مراجعه کردند. فقط 46 نفر (23 درصد) مستقیما به بیمارستان مراجعه کرده بودند که از 154 نفر، 89 درصد (137 نفر) تاخیر طولانی بیش از 8 ساعت) داشتند. همچنین 5/14 درصد از بیماران برای انتقال به بیمارستان از اورژانس 115 کمک خواسته بودند (0254/0p). علاوه بر این وجود علایمی مثل تهوع، استفراغ، تنگی نفس و سردرد همراه درد قلبی داشتند باعث شده بود که حدود 4/88 درصد از بیماران مراجعه بهنگام به بیمارستان داشته باشند و بیمارانی که در هنگام بروز علایم قلبی در داخل شهر بودند مراجعه بهنگام بستری نسبت به بیمارانی که خارج از شهر بودند داشتند. (7/60 درصد) شروع درد قلبی در طول شب باعث تاخیر طولانی بیشتری در بیماران شده بود (4/52 درصد) و بالاخره شایع ترین علت تاخیر در بیماران به ترتیب انتظار بهبودی خود به خودی (50 درصد)، نسبت دادن درد به علل غیرقلبی و اهمیت ندادن به درد بوده که این یافته در مردان شایع تر از زنان بوده است (2/56 درصد).
با توجه به تاخیر بیش از نیمی از مبتلایان به انفارکتوس میوکارد با علل انتظار بهبود خود به خودی، نسبت دادن بیماری به علل غیرقلبی و کاهش اطلاعات آموزشی و اهمیت مراجعه به موقع آنها، توجه بیشتر به تاخیر قبل از بیمارستان و عوامل مرتبط با آن به ویژه دادن آگاهی از علایم، لزوم مراجعه به موقع، روند مراجعه و انتقال بیماران را در مبتلایان نشان می دهد.

با توجه به شیوع لیشمانیوز جلدی در مناطق مختلف جهان و ایران و نظر به اینکه ترکیبات پنج ظرفیتی آنتی موان که برای درمان این بیماری به کار می رود دارای عوارض جانبی متعددی می باشد، استفاده از گیاهان دارویی مورد تاکید قرار گرفته است. این تحقیق به منظور بررسی تاثیرگیاه دارویی درمنه بر روی زخم های حاصل از لیشمانیا ماژور در موش آزمایشگاهی نژاد BALB/c در دانشگاه علوم پزشکی کاشان انجام گرفت.
تحقیق با طراحی تجربی صورت گرفت. غلظت های 1، 3 و 5 درصد اموسیون هیدروالکلی گیاه درمنه (Artemisia sieberi) بر روی 5 گروه 10 تایی موش سفید کوچک که قبلا توسط پروماستیگوت های زنده و فعال لیشمانیا ماژور (MHOM/64/IR/ER75) زخمی شده بودند مورد آزمایش قرار گرفت. سه گروه 10 تایی از جمعیت موش ها به گروه های تجربی (دریافت کننده ی غلظت های 1، 3 و 5 درصد) و 20 سر موش دیگر در 2 گروه 10 تایی به گروه های کنترل (بدون هرگونه مداخله و تجویز الکل 80 درصد) تقسیم شدند. کلیه ی موش ها به منظور مشاهده ی میکروسکوپی آماستیگوت مورد آزمایش قرارگرفتند و در صورت مثبت بودن تحت درمان واقع شدند. درمان به شکل موضعی سه بار در روز و حداکثر به مدت 30 روز انجام شد. در پایان هر 10 روز قطر زخم ها تعیین و از نظر وجود آماستیگوت ها مورد بررسی قرار گرفتند. تغییرات قطر زخم ها در هریک از گروه ها با استفاده از آزمون های آماری Paired t-test، ANOVA و Tukey مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
بهبودی کامل بعد از پایان دوره ی 30 روزه درمان در هیچ کدام از موش های تحت درمان با غلظت های مورد بررسی درمنه مشاهده نشد و آزمایشات میکروسکوپی نمونه های گرفته شده از موش های مورد بررسی مثبت بود.
اسانس درمنه در غلظت های 1، 3 و 5 درصد در درمان زخم لیشمانیا ماژور موثر نمی باشد و اموسیون گیاهی درمنه درکاهش قطر زخم ها و کاهش معنی دار اجسام لیشمن زخم موش ها پس از پایان دوره ی درمانی بی تاثیر بود.

کاهش فشار سهمی اکسیژن خون یا هیپوکسی باعث اختلال در پایداری سیستم گردش خون (همودینامیک) و افزایش آستانه ی تشنج در بیمارانی که تشنج درمانی الکتریکی یا (Electro Convulsive Therapy) دریافت می کنند می شود هدف از این مطالعه مقایسه ی کاربرد ماسک حنجره ای به جای ماسک صورت بر تغییرات اکسیژن خون، دینامک خون و طول زمان تشنج پس از تشنج درمانی الکتریکی به دنبال بیهوشی عمومی داخل وریدی با داروی تیوپنتال سدیم و سوکسینیل کولین است.
در یک مطالعه ی تجربی 66 بیمار 60-20 سال، دسته ی یک و دو انجمن بیهوشی آمریکا (ASA class I and II) که در بخش روان پزشکی بیمارستان هاجر شهرکرد به دلیل ابتلا به افسردگی مزمن کاندید درمان با تشنج درمانی الکتریکی بودند مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران به دو گروه 33 نفری تقسیم شدند. سعی شد که بیماران دو گروه از نظر سن، جنس و نوع درمان روان پزشکی متعادل شوند. تمامی بیماران با تیوپنتال سدیم 2 میلی گرم/کیلوگرم، سوکسینیل کولین 5/0 میلی گرم/کیلوگرم به صورت داخل وریدی و تهویه با اکسیژن 100 درصد تحت بیهوشی عمومی قرار گرفتند. تهویه ی ریه ها در گروه یک با کمک ماسک حنجره ای و در گروه دو به روش معمول با ماسک صورت انجام شد. اشباع اکسیژن خون شریانی، فشار خون سیستولی و دیاستولی، تعداد ضربان قلب و طول مدت تشنج در دو گروه قبل از انجام تشنج درمانی الکتریکی و پس از آن اندازه گیری و داده ها بر اساس آزمون کای اسکوئر و t مستقل تجزیه وتحلیل گردید.
در گروه ماسک حنجره ای اشباع اکسیژن خون شریانی در دقیقه ی سوم و پنجم پس از تشنج درمانی الکتریکی به طور معنی داری بیش از گروه ماسک صورت بود (05/0p<). فشار خون سیستولی و دیاستولی در دقایق سوم و پنجم پس از تحریک الکتریکی در هر دو گروه بالاتر از میزان پایه ی قبل از انجام تشنج درمانی الکتریکی بود (05/0p<). در گروه ماسک حنجره ای، افزایش فشار خون سیستولی در دقیقه ی سوم و فشار خون دیاستولی در دقایق سوم و پنجم به طور معنی داری بیش از گروه ماسک صورت بود (05/0p<). میانگین طول مدت تشنج در گروه ماسک صورت به وضوح کوتاه تر از این زمان در گروه ماسک حنجره ای بود (05/0p<) (در ماسک صورت 11±2/30 و در ماسک حنجره 11±8/38 ثانیه).
یافته ها نشان داد که علی رغم افزایش فشار خون دیاستولی در گروه ماسک حنجره ای ولی به دلیل افزایش طول زمان تشنج و افزایش اشباع اکسیژن خون شریانی نسبت به بیماران گروه ماسک صورت، می توان از ماسک حنجره ای به عنوان یک جایگزین موثر برای تهویه ی بیماران کاندید تشنج درمانی الکتریکی استفاده کرد.

ضربه به سر یکی از عوامل مهم مرگ و میر در حوادث است. آمار نشان می دهد اغلب این افراد دچار آسیب خفیف هستند. این مطالعه به منظور بررسی میزان بروز، نحوه ی درمان و هزینه ی ضربه های خفیف مغزی در یک دوره ی دوساله در شهرستان کاشان انجام گرفته است.
4290 بیمار با ضربه ی مغزی طی سال های 1384-1383 وارد مطالعه شدند. خصوصیات بیماران شامل سن، جنس، نوع حادثه، سطح هوشیاری، و علایم همراه، علل حادثه، پروتکل اداره ی آسیب دیدگان و هزینه ثبت گردید. مصدومین دچار ضربه ی خفیف با GCSS= 14 – 15 (Glasgow Coma Scale Score) در نظر گرفته شده و هزینه های مربوط محاسبه شد. جمعیت تحت پوشش دانشگاه علوم پزشکی کاشان 000‚500 نفر در نظر گرفته شده و میزان بروز تعیین شد.
3894 نفر (8/90درصد) ضربه ی مغزی خفیف داشتند. نسبت مرد به زن 1: 5/3 بود. میانگین سنی بیماران 13/19±27 سال و شایع ترین گروه سنی 29-20 (9/27 درصد) و 19-10 سال (2/21 درصد) بودند. بیش از 65 درصد مصدومین در سنین زیر 30 سال قرار دارند. حوادث ترافیکی (3/68درصد) شایع ترین عامل آسیب زا بود. از 1629 نفر (48 درصد) از بیماران تصویر جمجمه گرفته شد، که 8/87 درصد نرمال و 2/12 درصد دارای شکستگی بودند. از 400 بیمار (3/10درصد) سی تی اسکن مغزی انجام شد، که 118 مورد آنها غیرطبیعی بوده و هزینه ی بستری این بیماران به طور متوسط 316654 ریال به ازای هر شب می باشد. میزان بروز آسیب های مغزی در هر سال 429 نفر در هر 000‚100 نفر جمعیت بود که رشدی معادل 65 درصد را در کمتر از یک دهه در این مرکز نشان می دهد.
نسبت مرد به زن افزایش نشان داد و سن سوانح و حوادث در این منطقه پایین می باشد. با توجه به طبیعی بودن حدود 90 درصد یافته های گرافی جمجمه پیشنهاد می شود کلیه ی آسیب دیدگان پس از طی مراحل اولیه ی درمان، سی تی اسکن شوند و در صورت طبیعی بودن مرخص شوند. به این ترتیب می توان حدود 50 درصد از هزینه های مستقیم درمان را کاهش داد.