مجله دیابت و متابولیسم ایران
سال نهم شماره 4 (پیاپی 33، تابستان 1389)

هدف نهایی مهندسی بافت، طراحی و ساخت بافت های بدن و کمک به ترمیم و جایگزینی بافت های آسیب دیده بدن است. تکنیک های مهندسی بافت چه به صورت سنتی و چه نوین، تلاش دارند تا بافت هایی با ویژگی های مشابه بافت های طبیعی بسازند؛ از این رو زیست شبیه سازی به عنوان یکی از زمینه های مطرح در مهندسی بافت، مورد توجه است. درک آنچه درون بدن در هنگام شکل گیری و تکامل بافت ها و اندام ها به خصوص در مرحله جنینی اتفاق می افتد، می تواند در مطالعات مهندسی بافت مفید باشد. مطالعات نشان داده که فرآیند خود مجتمع شوندگی توده های سلولی سه بعدی، می تواند خصوصیات عملکردی و ساختاری بافت های طبیعی بدن را بیشتر شبیه سازی کند. از این رو استفاده از توده های سلولی، به عنوان واحدهای ساختاری بافت ها، به جای سلول های مجزا، در تحقیقات مهندسی بافت پیشنهاد شده است. هدف از این مطالعه تهیه توده های سلولی مطلوب جهت کاربرد در مهندسی بافت بود.
از دو روش کشت سه بعدیHanging Drop (HD) وConical Tube (CT) جهت تولید توده های سلولی بهره گرفته شد. با تغییر چگالی اولیه سلولی و زمان پیش کشت، ابعاد توده ها، زیست پذیری و قابلیت تکثیر و قابلیت گسترش بافتی توده ها مورد ارزیابی قرار گرفت.
بر طبق نتایج، هر دو روش به عنوان روش های آزمایشگاهی در دسترس، جهت تهیه توده های سلولی مناسب می باشند. ابعاد توده ها و میزان زنده بودن سلول ها توسط چگالی اولیه سلولی و زمان پیش - کشت قابل کنترل است، هر چند تغییر ابعاد در روش HD، خطی تر از روش CT است. در روش HD، یکنواختی ابعاد توده های به دست آمده و همچنین شکل کروی آنها در مقایسه با روش CT قابل توجه بوده است. در هر دو روش، توده های با چگالی سلولی کمتر، خواص همچسبی کمتری را نشان داده و در برهمکنش با محیط تمایل بیشتری به چسبندگی، گسترش و در نتیجه تکثیر سلولی دارند.
روش HD قادر به تولید توده هایی با ویژگی های مطلوب تر جهت کاربرد به عنوان واحدهای ساختاری در مطالعات مهندسی بافت است.

در بیماری دیابت، کنترل قند خون در محدوده نرمال به منظور جلوگیری از ایجاد هرگونه عارضه ای بسیار اهمیت دارد. در حال حاضر این کار به وسیله درمان پیچیده ای شامل تزریق های متعدد روزانه انسولین و یا تزریق مداوم انسولین به وسیله پمپ و پایش دقیق میزان قند خون انجام می گیرد. روشی که بتواند از تزریق های متعدد انسولین جلوگیری کرده و فارماکوکینتیک انواع انسولین را بهبود بخشد، همیشه در کانون توجهات در تحقیقات مربوط به دیابت بوده است. در صورتی که این شیوه ها توسعه یابند، بطور کلی غیر تهاجمی بوده و مطلوب بیماران هستند و کمک می کنند تا بیماران به کنترل بهتری از قند خون برسند. تاکنون امید بخش ترین روش جایگزین، روش استنشاقی بوده است که از میان آنها Exubera® از طرف EMEA و FDA برای استفاده بیماران دیابتی 1 و 2 مورد تایید قرار گرفت اما آن هم بدلیل هزینه های بسیار زیاد و عوارض تنفسی، مورد استقبال واقع نشد و توسط شرکت سازنده از بازار جمع آوری گردید. دیگر روش ها نیز در حال پیشرفت هستند. اخیرا در دو روش Intestinal (HIM2) و Buccal (oral-lyn) پیشرفت های جالبی بدست آمده است. در مقاله مروری پیش رو، روش های مختلف از جمله نازال، بوکال، چشمی، خوراکی، ترنس درمال، ریوی، رکتال و حتی واژینال و رحمی تجویز انسولین که در تحقیقات مورد بررسی قرار گرفته اند بیان شده و نقاط قوت و ضعف و همچنین آینده آنها مورد بحث و بررسی قرار گرفته است.

نوروپاتی دیابتی، یکی از شایع ترین عوارض دیابت است که نورون های مختلف را تحت تاثیر قرار می دهد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز برای سلول های عصبی مشخص نشده است. در مطالعه حاضر، نقش مسیر مرگ سلولی وابسته به میتوکندری و کاسپاز3 و 9 در آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول های PC12 به عنوان یک رده سلولی عصبی بررسی گردید.
توان حیاتی سلول ها توسط روش MTT ارزیابی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 9، کاسپاز آغازگر در آپوپتوز وابسته به میتوکندری و کاسپاز 3، کاسپاز اجرایی در این مسیر، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی اندازه گیری شد. جهت بررسی تغییرات بیان پروتئین کاسپازهای 3 و 9 از روش ایمونوبلاتینگ استفاده شد.
در روش MTT، سلول ها در ساعات 48، 72 و 96 مرگ سلولی معنی داری را نسبت به گروه های کنترل نشان دادند (05/0(P<. فعالیت آنزیمی کاسپازهای 9 و3 در سلول های تیمار شده نسبت به سلول های کنترل بطور معنی دار افزایش پیدا کرد (01/0(P<. نتایج وسترن بلات نشان داد که بیان پروتئین پروکاسپازهای 3 و 9 بطور معنی دار کاهش یافته (01/0(P< که بیانگر تبدیل آنها به فرم فعال کاسپاز می باشد.
براساس مطالعه حاضر، می توان نتیجه گرفت که آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول های PC12 تا اندازه ای وابسته به فعال شدن مسیر مرگ سلولی میتوکندریایی وابسته به کاسپازهای 3 و 9 می باشد.

دیابت از نظر بالینی یکی از مهمترین عوامل خطر برای برخی اختلالات نظیر نفروپاتی، رتینوپاتی، نوروپاتی و بیماری های قلبی عروقی محسوب می شود که بر اساس پیش بینی به عمل آمده، شیوع آن در جامعه انسانی در آینده افزایش خواهد یافت. در این تحقیق تصمیم گرفته شد به طور تجربی شرایطی مشابه با دیابت نوع 1 انسانی در موش های صحرایی ایجاد شود و بعد از تایید دیابت، تاثیر هیپوگلیسمیک عصاره هیدروالکلی زغال اخته و نیز تغییرات متابولیسمی گلوکز، لیپوپروتئین ها (HDL،VLDL،LDL)، تری گلیسرید و کلسترول تام بطور همزمان در مقایسه با داروی گلی بن کلامید مورد بررسی قرار گیرد.
در این تحقیق 40 موش صحرایی به صورت تصادفی به 4 گروه 10 تایی تقسیم شدند: 1- گروه شاهد؛ موش های صحرایی سالم که معادل حجم عصاره تزریقی، سرم فیزیولوژی دریافت نمودند، 2- گروه کنترل دیابتی: موش های صحرایی دیابتی که با سرم فیزیولوژی تیمار شدند، 3- گروه تیمار با زغال اخته: موش های صحرایی دیابتی که با عصاره هیدروالکلی زغال اخته به میزان mg/kg100 (و بمدت 10 روز متوالی)تیمار شدند و 4-گروه گلی بن کلامید: موش های صحرایی دیابتی که با داروی گلی بن کلامید به صورت محلول در سرم فیزیولوژی و با دوز mcg/kg500 (در 10 روز متوالی) تیمار شدند. پس از 48 ساعت، حیوانات بیهوش شده و از همه گروه ها خونگیری به عمل آمد و فاکتورهای سرمی گلوکز، لیپوپروتئین ها (VLDL،LDL،HDL)، تری گلیسرید و کلسترول تام توسط کیت های آنزیمی بررسی شدند.
نتایج حاصل از آنالیز واریانس نشان داد زغال اخته توانسته میزان سرمی فاکتورهای گلوکز، تری گلیسرید، VLDLو LDL را در موش های دیابتی در مقایسه با گروه کنترل دیابتی بطور معنی داری (001/0P<) کاهش دهد. کاهش گلوکز و LDL توسط زغال اخته به اندازه داروی گلی بن کلامید و کاهش تری گلیسرید و VLDLتوسط زغال اخته بیشتر از کاهش این فاکتورها توسط داروی گلی بن کلامید بود. در ضمن زغال اخته توانست به اندازه داروی گلی بن کلامید، HLDخون را در موش های دیابتی در مقایسه با گروه کنترل (001/0P<) افزایش دهد.
اگرچه یافته های این مطالعه نشان داد که عصاره زغال اخته تاثیر قابل توجهی بر میزان قند و چربی خون در حیوانات دیابتی دارد، مشخص نمودن ساز و کار دقیق این اثر نیاز به مطالعات بیشتری دارد.

برخی مطالعات در زمینه شیوع دیابت بارداری (GDM) در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک(PCO)، حاکی از آن است که خطر بروز GDM در زنان مبتلا به PCO بیشتر از افرادی است که از این اختلال رنج نمی برند. از آنجایی که نژاد عامل موثری در ارتباط بین دیابت بارداری و سندرم تخمدان پلی کیستیک می باشد، مطالعه حاضر به منظور بررسی ارتباط بین سندرم تخمدان پلی کیستیک و دیابت بارداری، در زنان ایرانی با سابقه دیابت بارداری در بیمارستان شریعتی تهران انجام شد.
نمونه ها شامل 20 زن دارای سابقه دیابت بارداری و 24 زن بدون سابقه دیابت بارداری بودند که از بین مراجعین به درمانگاه پره ناتال بیمارستان شریعتی بطور اتفاقی انتخاب شده و پس از گذشت 2 سال از زایمان مورد بررسی قرار گرفتند. بررسی های انجام شده شامل معاینات بالینی، بررسی های آزمایشگاهی و انجام سونوگرافی شکمی به منظور بررسی مورفولوژی تخمدان ها بود. معیارهای تشخیصیNational institute of Health)) NIHو Rotterdam برای تشخیص سندرم تخمدان پلی کیستیک مورد استفاده قرار گرفتند.
شیوع سندرم تخمدان پلی کیستیک در گروه دارای سابقه دیابت بارداری بیشتر از گروه بدون سابقه دیابت بارداری بود (45% درمقابل25%). مورفولوژی پلی کیستیک در تخمدان ها و هیرسوتیسم در گروه مبتلا به دیابت بارداری در مقایسه با گروه دیگر بالاتر بود. سطوح سرمی قند ناشتای خون، لیپید، HbA1c و انسولین ناشتای خون نیز در این گروه بالاتر بود.
در این مطالعه شیوع بالاتری از سندرم تخمدان پلی کیستیک و اختلالات متابولیک در زنان دارای سابقه دیابت بارداری مشاهده شد که بیانگر ارتباط بین این دو بیماری در زنان ایرانی می باشد و بر اساس توصیه ADA، غربالگری زود هنگام بیماران دارای سندرم تخمدان پلی کیستیک از نظر ابتلا به دیابت بارداری در تشخیص زودرس این عارضه، ضروری است.

با مطرح شدن مقاومت به انسولین به عنوان یکی از سازوکارهای ایجاد سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) و نقش آهن در ایجاد مقاومت به انسولین، این مطالعه جهت بررسی میزان فریتین سرم به عنوان نشانگر ذخیره آهن بدن در بیماران PCOS و رابطه آن با شدت علائم بالینی طراحی شد.
این مطالعه مورد- شاهدی، بر روی 102 زن با PCOS و 66 زن سالم، که از نظر سنی با هم همخوان بودند صورت گرفت. معاینات تن سنجی و تعیین شدت علایم هیپرآندروژنیسم انجام و سطوح سرمی قند، فریتین، انسولین و آندروژن اندازه گیری شد. نتایج با روش های آماری T-test، Mann withney، محاسبه Correlation، شانس نسبی، و مدل رگرسیون لجستیک مورد تحلیل قرار گرفت.
میانگین فریتین سرم در افراد PCOSبالاتر از افراد نرمال بود] ng/ml 52 ±60 در مقابل ng/ml 38±46؛ 007/0=[P. فریتین سرم در افراد با فرم شدید اولیگومنوره افزایش معنی داری را نشان داد (03/0=P). بین فریتین سرم و شدت هیرسوتیسم و دیگر علایم هیپرآندروژنیسم ارتباط معنی داری بدست نیامد. اگرچه فریتین با انسولین سرم ارتباط معنی داری داشت (02/0=P، 26/0= r). ولی ارتباط معناداری بین فریتین یا انسولین با آندروژن های سرم بدست نیامد.
نتایج نشان داد که بالاتر بودن سطح فریتین افراد مبتلا به PCOS با شدت اولیگومنوره ارتباط دارد ولی با شدت هیرسوتیسم و دیگر علایم هیپرآندروژنیسم مرتبط نیست.

علی رغم شیوع بالای دیابت در سراسر دنیا، اطلاع دقیقی از آگاهی، نگرش و عملکرد پزشکان در این مورد در کشور ما وجود ندارد. این مطالعه با هدف پاسخ به این سوال طراحی شد.
این مطالعه پیش آزمون با همکاری 69 پزشک از تخصص های مختلف انجام شد. ابزار پژوهش پرسشنامه ای مشتمل بر4 بخش: اطلاعات دموگرافیک، سوالات آگاهی، نگرش و عملکرد در زمینه دیابت و عوارض آن بود. از روش های آماری توصیفی و استنباطی جهت تجزیه و تحلیل داده ها استفاده گردید.
در 29 درصد کل پزشکان، آگاهی کافی بود. نمره آگاهی رابطه خطی منفی با تخصصی تر شدن مدرک تحصیلی و یا افزایش سنوات طبابت داشت. این ارتباط تنها برای افزایش سنوات طبابت معنی دار بود. نمره نگرش نیز رابطه خطی منفی با تخصصی تر شدن مدرک تحصیلی و با افزایش سنوات طبابت داشت ولی هیچ کدام از نظر آماری معنی دار نبودند. 2/36 درصد کل پزشکان عملکرد مناسبی داشتند که اکثریت آنان (50 درصد) پزشک عمومی بودند. نمره عملکرد رابطه خطی منفی و معنی داری با تخصصی تر شدن مدرک تحصیلی و با افزایش سنوات طبابت داشت. همچنین رابطه خطی مثبت و معنی داری بین نمره آگاهی با نگرش (54/0=r)، آگاهی با عملکرد (47/0=r) و نگرش با عملکرد (48/0=r) مشاهده شد.
به نظر می رسد آگاهی، نگرش و عملکرد پزشکان در زمینه درمان و کنترل دیابت و عوارض آن در کشور ما مناسب نیست. برگزاری برنامه های آموزش مداوم، توام با پایش مناسب آنها جهت ارتقای سطح آگاهی، نگرش و عملکرد پزشکان ضروری است.

طبق تحقیقات، کنترل مناسب قند خون سبب تاخیر در شروع و پیشرفت عوارض ناشی از دیابت می شود. مطالعه حاضر، با هدف تعیین عوامل موثر بر کنترل قند خون بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مراجعه کننده به انستیتو غدد درون ریز و متابولیسم وابسته به دانشگاه علوم پزشکی ایران صورت گرفت.
در این پژوهش توصیفی- مقطعی، تعداد 230 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 مراجعه کننده به انستیتو غدد درون ریز و متابولیسم وابسته به دانشگاه علوم پزشکی ایران به صورت نمونه گیری آسان انتخاب شدند. فاکتورهای مورد بررسی در این پژوهش شامل 3 دسته عوامل فردی، بالینی و خانوادگی بود. جهت بررسی چگونگی کنترل قند خون نیز از شاخص هموگلوبین گلیکوزیله استفاده شد. داده ها با استفاده از آزمون های آماری Chi-Square و فیشر از طریق نرم افزار SPSS نسخه 15 تجزیه و تحلیل شد.
میانگین هموگلوبین گلیکوزیله افراد شرکت کننده در این پژوهش 9/0 ±9/4 بود و اکثر واحدهای مورد پژوهش (4/57%) کنترل مطلوبی روی قند خون خود نداشتند. نتایج نشان دهنده ارتباط معنی دار بین کنترل قند خون و وضعیت تاهل (0001/0P<)، وضعیت اقتصادی(003/0P=) طول مدت ابتلا به بیماری دیابت (03/0P=)، آزمایش قند خون در منزل (01/0P=)، نوع ساختار خانواده (01/0P=) و حمایت خانواده (0001/0P<) بود.
این تحقیق اطلاعاتی را در مورد عوامل پیش بینی کننده کنترل قند خود در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 فراهم کرد. با استفاده از این اطلاعات می توان زیرگروه هایی از بیماران دیابتی که بیشتر در معرض عدم کنترل نامناسب قند خون و در نتیجه مرگ و میر و ناخوشی هستند را تعیین و مداخلات لازم جهت کنترل مناسب قند خون در آنها را انجام داد.

دیابت بارداری یا اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ها اختلالی است که نخستین بار در دوران حاملگی شروع یا تشخیصی داده می شود و در صورت عدم تشخیص به موقع می تواند سبب بروز عوارض جدی برای مادر و جنین شود. با توجه به اهمیت این مساله و تفاوت فراوانی و عوامل خطرساز آن در مناطق مختلف، انجام این تحقیق ضروری به نظر می رسید. هدف از این مطالعه مقطعی تعیین فراوانی دیابت بارداری و عوامل خطرساز آن در زنان باردار ساکن شهر کرج بود.
این مطالعه بر روی 668 زن باردار در هفته های 28-24 بارداری در سطح درمانگاه های شهر کرج انجام شد. زنان شرکت کننده ابتدا تحت آزمون غربالگری قند خون (50 گرم گلوکز خوراکی) قرار گرفته و در صورت دارا بودن قند خون یک ساعته بیشتر از 135 mg/dl، با آزمون تشخیصی تحمل گلوکز خوراکی (100گرم) مجددا بررسی شدند. افراد شرکت کننده در صورت داشتن ملاک های دیابت بارداری (مطابق با معیار کارپنتر و کوستان) مثبت در نظر گرفته شدند. کلیه زنان همچنین با اخذ شرح حال از نظر وجود عوامل خطر دیابت تحت بررسی قرار گرفتند.
مطابق یافته ها، فراوانی دیابت بارداری در جمعیت مورد مطالعه 6/18% بود. مهمترین عوامل خطرساز شناسایی شده در جمعیت فوق به ترتیب شامل سابقه ماکروزومی (47/10 = OR)، سابقه فامیلی دیابت در اقوام درجه اول (37/2 = OR) و سن بالای 25 سال (30/2 = OR) بود. در بررسی عوامل خطرساز، مشخص شد شانس بروز دیابت بارداری در زنان فاقد هر گونه عامل خطر معادل 73/0%، با وجود یک عامل خطر شانس بروز دیابت بارداری تقریبا 2 برابر معادل 68/1% و در صورت وجود دو عامل خطرساز، 25/7 % بود.
با توجه به یافته ها و فراوانی دیابت بارداری در شهر کرج و همچنین عوامل خطر شناسایی شده، انجام غربالگری کلیه زنان باردار در هفته های 28-24 از نظر دیابت بارداری ضروری به نظر می رسد.

شواهد فراوانی در مورد ارتباط متابولیسم ویتامین D و ابتلا به دیابت نوع 2 وجود دارند. ویتامین D در ترشح و احتمالا عملکرد انسولین، تنظیم لیپولیز و در نتیجه متابولیسم نقش دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط میان غلظت ویتامین D و سندرم متابولیک در جمعیت ایرانی است.
مطالعه حاضر به صورت مقطعی و بر روی 646 فرد سالم بدون سابقه ابتلا به دیابت انجام شد. سندرم متابولیک بر اساس معیار سازمان جهانی بهداشت تعریف گردید. سطوح 25- هیدروکسی ویتامین D3 و هورمون پاراتیرویید (PTH) ارزیابی شد.
از میان 646 فرد شرکت کننده در مطالعه، شیوع ابتلا به سندرم متابولیک 3/18 % برآورد گردید (29% در مردان و 6/14% در زنان). شیوع کل کمبود ویتامین D 3/72% بود. شیوع ابتلا به سندرم متابولیک در میان مردان با کمبود ویتامین D بیش از مردان با وضعیت نرمال ویتامین D بود (03/0P=). در مدل رگرسیون لجستیک پس از تطابق سن و جنس، نشان داده شد که کمبود ویتامین D پیش بینی کننده مستقل ابتلا به سندرم متابولیک می باشد (001/0P=).
نتایج حاصل از مطالعه حاضر نشان داد که شیوع کمبود ویتامین D و ابتلا به سندرم متابولیک در میان ایرانیان بالاست و ممکن است کمبود ویتامین D در ابتلا به سندرم متابولیک و پیامدهای آن نقش مهمی ایفا نماید.

چاقی از دغدغه های مهم نظام سلامت در دنیای امروز است.این اختلال در نتیجه عدم بالانس در تنظیم اشتها ومتابولیسم انرژی است.مسیرهای انتقال پیام لپتین به همراه انسولین درمغزشامل جنبه های کنترل مثبت ومنفی از دریافت غذایی ومتابولیسم انرژی می باشد. هدف این مطالعه ارزیابی sdLDL ولپتین وانسولین بطور همزمان و ارتباط آنها با اضافه وزن می باشد.
این مطالعه بصورت موردی شاهدی در افراد سالم مراجعه کننده به آزمابشگاه بوعلی زنجان انجام شد.مجموعا 213 نفر از افراد بالای 20سال شامل 122 نفر با شاخص توده بدنی بزرگتر ومساوی 25 بعنوان گروه مورد، و91 نفر با شاخص توده بدنی کوچکتر از 25 به عنوان گروه شاهد مورد بررسی قرار گرفته، اندازه گیری قد و وزن و فشارخون ودور کمردر این افراد انجام شد وپس از خونگیری، اندازه گیری کمی لپتین وانسولین سرم با روش الایزا واندازه گیری sdLDL با روش ستونی و میزان قند خون، تری گلیسیرید، کلسترول وHDL سرم نیز با روش های آنزیمی انجام شد.
بررسی همبستگی این عوامل با شاخص توده بدنی نشان داد که هر کدام ازعوامل باشاخص توده بدنی ارتباط دارند اما در آنالیز رگرسیون لجستیک نشان داد که تنها سن، جنس، تری گلیسیرید ودور کمر بصورت مستقل با اضافه وزن ارتباط داشتند.
از مجموع متغیرهای اندازه گیری شده، تنها میزان تری گلیسیرید و دور کمر از عوامل مستقل مرتبط با چاقی بوده و سایر متغیرها با اینکه ارتباط مستقیمی باشاخص توده بدنی داشتند ولی تاثیر آنها وابسته به سن وجنس بوده وبطور مستقل ارتباطی با چاقی ندارند.

طبق مطالعات انجام گرفته در غرب، خطر دیابت برای بروز بیماری عروق کرونر قلب (CHD) معادل با خطر داشتن سابقه CHD است. آیا در یک جمعیت ایرانی با شیوع بالای دیابت، باز هم این دو خطر یکسانی را برای بروز CHD ایجاد می کنند؟
جمعیت مورد مطالعه یک هم گروه شامل 2267 مرد و 2931 زن 30 ساله و بالاتر بودند که با میانه معادل 5/7 سال پیگیری شدند. خطر بروز CHD با استفاده از مدل خطرات متناسب کاکس برای افراد دیابتی بدون سابقه CHD (دیابت+/ بیماری قلبی-) و نیز افراد دارای سابقه CHD بدون دیابت (دیابت-/ بیماری قلبی+) محاسبه گردید.
پس از تعدیل سن و سایر عوامل خطر معمول و مقایسه با گروه فاقد دیابت و سابقه CHD (دیابت-/ بیماری قلبی-)، نسبت خطر (HR) برای گروه «دیابت+/ بیماری قلبی-» معادل (60/2-15/1: فاصله اطمینان 95%) 73/1 و برای گروه «دیابت-/ بیماری قلبی+» معادل (10/3-45/1:فاصله اطمینان 95%(12/2 در مردان و این ارقام در زنان به ترتیب (97/6-74/2) 37/4 و (20/8-17/3) 10/5 بود. پس از تعدیل سن و جنس و سایر عوامل خطر گروه «دیابت-/ بیماری قلبی+» در مقایسه با «دیابت+/ بیماری قلبی-» دارای HR برابر (28/0=P، 61/1-87/0) 19/1 بود و در مقایسه دو گروه به تفکیک دیابت تحت درمان و دیابت تازه تشخیص داده شده این اعداد به ترتیب (65/0=P، 35/1-62/0) 91/0 و (07/0= P، 03/2-98/0) 41/1 محاسبه گردید.
خطر بروز CHD در دیابتی ها معادل خطر بروز CHD در افراد با سابقه قبلی CHD می باشد و این موضوع تاکید جدی بر لزوم اقدامات سریع و جدی در پیشگیری از حوادث قلبی عروقی در بیماران دیابتی را به همراه دارد.