اثر استاتینها بر یادگیری احترازی غیرفعال و نورژنز سلولهای CA1 و DG در هیپوکامپ رتهای نر مبتلا به آلزایمر

بیماری آلزایمر، بیماری نورودژنرایتو وابسته به سن در دوران کهولت است که با از دست رفتن سلول های عصبی در مغز و دمانس مشخص می گردد.
در این مطالعه تجربی، رت های نر نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفتند: گروه کنترل: رت های دست نخورده، گروه شم: رت هایی که هسته NBM آنها با ایبوتینک اسید تخریب شده و حلال سالین به مدت 14 روز به طریق گاواژ دریافت کردند، گروه تجربی 1 و 2 و 3 به ترتیب رت هایی با تخریب NBM و دریافت کننده آتورواستاتین به میزان 1 میلی گرم بر کیلوگرم، سیموواستاتین به میزان 1 میلی گرم بر کیلوگرم و آتورواستاتین و سیموواستاتین هرکدام به میزان 5/0 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 14 روز به طریق گاواژ بودند. یادگیری و حافظه تمام گروه ها با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیر فعال (PAL) بررسی گردید. به منظور بررسی های بافتی، مغز به طور کامل خارج و به سرعت به فرمالین 10% منتقل شد.
STL (مدت زمان ماندن در قسمت روشن) در گروه های تجربی نسبت به کنترل و شم افزایش معنی داری پیدا کرد (001/0>p). تیمار با استاتین در گروه های تجربی باعث کاهش معنی دار (001/0>p) TDC (مدت زمان باقی ماندن در قسمت تاریک) در مقایسه با گروه کنترل وشم شد. در مطالعات هیستولوژیکی مغز، افزایش معنی دار سلول های گرانولار در منطقه DG و همچنین افزایش معنی دار تعداد سلول های پیرامیدال در منطقه CA1 در گروه 2 (001/0>p) و گروه 3 (01/0>p) نسبت به گروه کنترل و شم مشاهده شد.
این مطالعه نشان داد که استاتین ها ممکن است منجر به بهبود یادگیری و حافظه و ترمیم هیپوکامپ در رت های نر آلزایمری شوند.