تاثیر همزمان شیکونین و گلوتاتیون پروکسیداز-1 بر افزایش بقا نورون های دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی

هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-1 و شیکونین بر افزایش بقاء نورون های دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی بود.
برای افزایش بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 (GPX-1) در نورونهای دوپامین ساز، لنتی ویروس های نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر GFP ساخته شد و برای آلوده سازی نورونها استفاده گردید. بدنبال افزایش بیان GPX-1 در نورون های آلوده شده به ویروس، میزان بقاء این نورون ها در برابر مسمومیت پارکینسونی و نیز تیمار آن ها با شیکونین، اندازه گیری شد.
به دنبال بیان ژن GFP که در زیر میکروسکوپ فلورسنس مشاهده شد، افزایش بیان ژن GPX-1 نیز با تکنیک RT-PCR به اثبات رسید. نتایج این آزمایشات نشان داد که هم افزایش بیان ژن GPX-1 و هم تیمار نورون ها با شیکونین بطور جداگانه ای باعث افزایش معنی داری در بقاء این نورونها در برابر مسمومیت پارکینسونی نسبت به نورونهای طبیعی و نورونهای کنترل (آلوده شده با pLV-EGFP) گردید. درصد بقاء پس از افزایش بیان GPX-1 در حدود 14 درصد و پس از افزایش شیکونین 11 درصد بیشتر از حالت بدون تیمار برآورد گردید. مهم تر آنکه حضور توام این دو عامل درصد بقاء را تا 29 درصد افزایش داد.
نتایج حاصله نشان داد که افزایش بیان ژن GPX-1 و تیمار سلول ها با شیکونین علاوه برآن که بطور جداگانه بر بقاء سلول ها در برابر توکسین پارکینسونی تاثیر فزاینده دارند، در صورت حضور هم زمان، یک تاثیر هم افزایی داشته و احتمالا بطور سینرژیک عمل می نمایند.