ترکیبات KIR-HLA و استعداد ابتلا به سل

سل (TB) که به وسیله مایکوباکتریوم توبرکلوزیس(Mtb) ایجاد می گردد، با حدود 9 میلیون مورد جدید و تقریبا 2 میلیون مرگ در هر سال، یک معضل مهم سلامتی عمومی در سراسر دنیا است. عموما پاسخ های ایمنی انسان از گسترش Mtb جلوگیری می کند و عفونت در یک حالت نهفته باقی می ماند. هر دو پاسخ های ایمنی ذاتی و اکتسابی علیه TB درگیر می باشند. با این وجود نقش ایمنی ذاتی هنوز به خوبی مشخص نشده است. سلول های کشنده طبیعی (NK) از طریق مکانیسم هایی از قبیل سایتوتوکسیسیتی و تولید سایتوکاین، در میان اولین خط دفاع علیه عفونت ها می باشند. توانایی سایتوتوکسیسیتی NK به پذیرنده های شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده (KIR) موجود بر روی سطح سلول مربوط می شود. مجموعه ژنی KIR بر روی کروموزوم 19 در کمپلکس پذیرنده لکوسیت قرار دارد. پروتئین های KIR به عنوان پذیرنده هایی عمل می کنند که مولکول های آنتی ژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I را شناسایی می کنند و به طور مستقیم در فعالیت و مهار سلول های NK درگیر می باشند. KIRها و لیگاندهای HLA کلاس I آنها در پاتوژنز انواع مختلف بیماری ها مشارکت دارند. عدم تعادل KIRهای مهاری و فعال کنندگی، عامل کلیدی است که می تواند پاتوژنز TB را تحت تاثیر قرار دهد. با این وجود نقش ترکیبات KIR-HLA در تعیین استعداد ابتلا به TB یک موضوع قابل بحث است. این مقاله مروری خصوصیات اصلی این ژن ها را خلاصه کرده و بحث می کند که چگونه ممکن است آنها در پاتوژنز TB درگیر باشند.