اثر تیموکینون بر حافظه فضایی کوتاه مدت، یادگیری و حافظه آزمون اجتنابی غیر فعال در موشهای صحرایی دیابتی، و بررسی نقش استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ

دیابت قندی در درازمدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه است. با توجه به اثر ضد دیابتی و آنتی اکسیدانی تیموکینون، در این بررسی اثر تجویز درازمدت آن بر یادگیری و حافظه موشهای صحرایی دیابتی مورد بررسی قرار گرفت.
در این مطالعه تجربی، موشهای صحرایی نر به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با تیموکینون (mg/kg 5)، دیابتی، و دو گروه دیابتی تحت درمان با تیموکینون (5/2 و mg/kg 5) تقسیم شدند. تیموکینون از یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 5 هفته (داخل صفاقی) تجویز شد. در پایان، برای بررسی یادگیری و حافظه حیوانات، تاخیر اولیه و تاخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیر فعال و درصد رفتار تناوب به عنوان شاخص حافظه فضایی با استفاده از ماز Y تعیین گردید. به علاوه، میزان مالون دی آلدهید هموژنه بافت هیپوکامپ تعیین گردید و با آزمونهای پارامتری و ناپارامتری مورد قضاوت آمار قرار گرفت.
کاهش معنی دار تاخیر در حین عبور در موشهای دیابتی (01/0p<) و دیابتی تحت تیمار با تیموکینون (005/0p<) در پایان کار مشاهده گردید و تیمار با تیموکینون در هیچ کدام از دوزها، این پارامتر را بهبود نبخشید. به علاوه، درصد تناوب در حیوانات دیابتی به طور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود (005/0p<) و این پارامتر در گروه های دیابتی تحت تیمار با دوز بالای تیموکینون به طور معنی داری بیشتر از گروه دیابتی بود (01/0p<). همچنین، موشهای دیابتی یک افزایش معنی دار در سطح بافتی مالون دی آلدهید (01/0>p) نشان دادند و درمان با تیموکینون در دوز بالا میزان مالون دی آلدهید را به صورت معنی داری (05/0>p) کاهش داد.
تجویز دراز مدت تیموکینون در دوز بالا هر چند بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیر فعال تاثیر ندارد، ولی موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت در حیوانات دیابتی می گردد و بخشی از اثرات سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال می شود.