ارتباط KIRهای فعال کنندگی با استعداد ابتلا به سل در جمعیت لر

سلول های کشنده طبیعی (NK)،از طریق مکانیسم هایی همچون سایتوتوکسیسیتی و تولید سایتوکاین، اولین خط دفاعی علیه عفونت ها بشمار می آیند. توانایی سایتوتوکسیسیتی سلول های NK با پذیرنده های شبه ایمونوگلوبولینی سلول های کشنده (KIR) موجود در سطح سلول ارتباط دارد. برهمکنش میان KIRها و مولکول های آنتی ژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I، پاسخ های سلول های NK را در حذف سلول های عفونی تنظیم می کند. بنابراین، در ادامه یک مطالعه مقدماتی،هدف این مطالعه تکمیلی بررسی تاثیر ژن های KIR، ژن های لیگاند HLA و ترکیب KIR-HLA در استعداد ابتلا به سل (TB) در جمعیت لر بود.
این یافته ها دلالت بر عدم توازن ژنتیکی بین ژن های KIR مهاری و فعال کنندگی و ترکیبات KIR-HLA در بیماران سلی جمعیت لر دارند. سطح پایین KIRهای فعال کنندگی و به ویژه KIR3DS1 و ترکیب آن با HLA-B Bw4Ile80 ممکن است در استعداد ابتلا به سل در جمعیت لر تاثیر داشته باشد. در واقع، این یافته ها نتایج مطالعه مقدماتی ما را تایید کرد. در این مطالعه، فراوانی KIR3DS1 به طور معنی داری در گروه کنترل از گروه بیمار بالاتر بود(45٪ در مقابل 24٪، 0204/0=Pc). همچنین، ترکیب KIR3DS1+HLA-B Bw4Ile80در افراد کنترل در مقایسه با بیماران سلی فراوان تر بود(25٪ در مقابل 4٪، 0034/0=Pc).
DNA ژنومی 50 بیمار سلی از استان لرستان برای 16 ژن KIR و 5 لیگاند HLA کلاس I اصلی آنها، به روش واکنش زنجیره ای پلیمراز با استفاده از پرایمرهای اختصاصی توالی (PCR-SSP) ژنوتایپ شدند. درنهایت، این نتایج با نتایج 100 فرد لر سالم مقایسه شدند.