بررسی پلی مورفیسم 592- اینترلوکین 10 در بیماران آلوده به ویروس هپاتیت B

عفونت با هپاتیت B ممکن است نتایج کلینیکی مختلفی را ایجاد کند. شواهد قوی وجود دارد که شان می دهد عوامل ژنتیکی میزبان نقشی اصلی در تعیین پیامد عفونت هپاتیت B بازی می کند. پلی مورفیسم ها در ناحیه ی پروموتری اینترلوکین-10 (10-IL)، تولید آن و استعداد به بیماری های التهابی را تحت تاثیر قرار می دهند. از این رو، این مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین این پلی مورفیسم با استعداد ابتلا به عفونت HBV (Hepatitis B virus) در بیماران ایرانی انجام شد.
در این مطالعه، 100 بیمار مبتلا به HBV و 100 فرد سالم به طور تصادفی انتخاب شدند. با روش نمک اشباع DNA ژنومی از بافیکوت استخراج شد. ژنوتیپ های (A/C) 10-IL توسط روش PCR (Polymerase chain reaction) اختصاصی آلل تعیین شدند. محصولات PCR روی ژل آگارز 5/1 درصد، الکتروفورز شدند و برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون 2χ استفاده شد.
فراوانی ژنوتیپ هموزیگوت CC 592-10-IL در بیماران مبتلا به HBV 16 درصد و در افراد سالم 12 درصد بود و هیچ تفاوت معنی داری از نظر ژنوتیپ های مختلف بین دو گروه مشاهده نشد (5/0 = P). همچنین فراوانی آلل واریانت C در گروه بیماران مبتلا به HBV 5/55 درصد و در افراد سالم 53 درصد بود که از نظر آماری تفاوت معنی داری نداشت (6/0 = P).
بر اساس یافته ها ارتباطی بین پلی مورفیسم A/C 592-10-IL در جمعیت مورد مطالعه و استعداد ابتلای افراد به عفونت HBV وجود ندارد.