بررسی خودتنظیمی جریان خون مغز در آغاز مرحله خونرسانی مجدد در مدل ایسکمی موقتی- موضعی موش صحرایی

خونرسانی مجدد بدنبال ایسکمی مغزی با آزادسازی فاکتورهای مختلف موثر بر عروق همراه بوده که می تواند خودتنظیمی عروق مغز، بعنوان یک مکانیسم هموستازی جریان خون، را تغییر دهد. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر ایسکمی موقتی- موضعی بر خود تنظیمی جریان خون مغز در آغاز مرحله خونرسانی مجدد انجام شد.
این مطالعه بر روی 12 سر موش صحرایی نر که به دو گروه 6 تایی شاهد و ایسکمی تقسیم شدند، انجام گردید. در گروه ایسکمی، ایسکمی موقتی-موضعی مغز با روش انسداد شریان میانی مغز (MCAO) با60 دقیقه انسداد و بدنبال آن 12 ساعت خونرسانی مجدد انجام شد. جریان خون موضعی مغز (rCBF) به طور پیوسته در طول آزمایش ثبت شده و حجم ضایعه با روش رنگ آمیزی تری- فنیل تترازولیوم کلراید (TTC) بعد از پایان 12 ساعت MCAO انجام گردید. جهت اندازه گیری خودتنظیمی جریان خون مغز 30 دقیقه پس از آغاز خونرسانی مجدد، از مدل القاء پرفشاری شریانی موقت (تزریق داخل وریدی فنیل افزین 01/0 گرم در mL10 سالین و با افزایش μg/min1/0) همزمان با ثبت جریان خون موضعی ناحیه ایسکمی استفاده شد.
میانگین جریان خون ناحیه خونرسانی شریان میانی مغز در گروه ایسکمی هنگام انسداد 80% نسبت به گروه شاهد کاهش داشته و القاء ایسکمی/ خونرسانی مجدد مغز ضایعه وسیعی در نیمکره راست گروه ایسکمی (mm35±326) ایجاد نمود. افزایش فشار خون از mmHg90 تا mmHg170 تاثیر چندانی بر جریان خون موضعی مغز حیوانات شاهد نداشت. اما در گروه ایسکمی همزمان با افزایش فشار شریانی از mmHg90 جریان خون ناحیه ایسکمی با سرعت و در تبعیت از افزایش فشار شریانی افزایش پیدا کرد.
نتایج مطالعه نشان داد که خودتنظیمی جریان خون مغز در مرحله آغازین خونرسانی مجدد بشدت در ناحیه ایسکمی آسیب دیده و سبب تشدید ضایعه ناشی از ایسکمی مغزی می شود.