اثر استیل آل کارنیتین در جلوگیری از تحلیل نورون های هیپوکمپ و جوانه زدن فیبرهای خزه ای در مدل تجربی صرع گیجگاهی در موش صحرایی

صرع گیجگاهی به علت تغییرات ساختمانی و متابولیک در ناحیه هیپوکمپ شامل تحلیل رفتن نورون ها می باشد. با توجه به اثر ضدتشنجی و حفاظت عصبی استیل آل کارنیتین، هدف بررسی حاضر تعیین اثر سودمند این ماده در جلوگیری از تغییرات بافتی در ناحیه هیپوکامپ در مدل تجربی صرع گیجگاهی بود.
در این بررسی، 32 موش صحرایی به چهار گروه یکسان شم، شم پیش تیمار شده با استیل آل کارنیتین، صرعی و صرعی پیش تیمار شده با استیل آل کارنیتین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکمپی و یک طرفه ی اسید کاینیک به میزان 4 میکروگرم برای هر موش استفاده شد. استیل آل کارنیتین به میزان 100 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت خوراکی و روزانه و به مدت 3 روز تا زمان جراحی تجویز شد. در پایان کار، دو روش رنگ آمیزی نیسل و تیم در مورد برش های بافتی اجرا شد.
القا صرع با اسید کاینیک با یک رفتار تشنجی بارز همراه بود و پیش تیمار با استیل آل کارنیتین موجب کاهش معنی دار شدت حملات تشنجی شد (p<0.01)، تراکم نورون های نیسل در سه ناحیه CA1، CA3 و نافی هیپوکمپ در گروه صرعی شده یک کاهش معنی دار در مقایسه با گروه شم نشان داد (P<0.005-0.001) و پیش درمان با استیل آل کارنیتین موجب افزایش معنی دار آن در دو ناحیه CA1 و CA3 گردید (P<0.05-0.01)، ازنظر شدت جوانه زدن فیبرهای خزه ای نیز در گروه صرعی شده، یک افزایش معنی دار نسبت به گروه شم مشاهده شد (p<0.055) و پیش تیمار با استیل آل کارنیتین موجب کاهش معنی دار آن گردید (p<0.05).
تجویز استیل آل کارنیتین دارای اثر ضد صرعی می باشد، موجب حفظ تراکم نورونی در نواحی CA1 و CA3 هیپوکمپ می گردد و باعث کاهش شدت جوانه زدن در ناحیه دندانه دار هیپوکمپ در مدل تجربی صرع گیجگاهی می گردد.