بررسی تغییرات بیانmiR-101و ارتباط آن با میزان بیان ژن های سرکوب کننده تومور PTENو MAGI2در سه رده سلولی سرطان پروستات

پیام:
چکیده:
مقدمه
PTEN از ژن های مهم در روند سرطان پروستات است که نقایص آن به عنوان آغازگر روند بدخیمی شناخته می شود. پروتئین MAGI2 به عنوان یک چهارچوببه پایداری PTEN کمک کرده و باعث افزایش عملکرد آن می شود. از آنجا که miR-101 باعث کاهش بیان ژن MAGI2 شده به طور غیرمستقیم می تواند باعث کاهش عملکرد PTEN نیز باشد.
روش بررسی
سه رده سلولیLnCap، PC3 و DU-145 سرطان پروستات جهت بررسی بیان ژن های P TEN، MAGI 2و miR-101مورد مطالعه قرار گرفتند.برای ارزیابی بیان ژن های مورد نظر از تکنیکReal-time PCR با استفاده ازTaqMan probe استفاده شد. با مقایسه سیکل های آستانه، نسبت بیان mRNA ژن مورد نظر بر اساس روش -∆∆CT محاسبه شد.
نتایج
نتایج نشان داد بیان miR-101 وMAGI2 در هر سه رده سلولی نسبت به بافت سرطان پروستات کاهش داشته است.با وجود بالا بودن میزان بیان miR-101 در بافت سرطان پروستات، میزان بیان MAGI2 در این نمونه کاهش معنی داری نشان نداد. بیان ژن PTEN در دو رده سلولی LnCap و PC3 بسیار پایین تر از سلول های DU-145 بود که نشان دهنده از دست رفتن کامل ژن در سطح DNA می باشد.
نتیجه گیری
این یافته تایید کننده احتمال از دست رفتن بیان هر دو ژن PTEN و MAGI2 در رده های سلولی LnCap و PC3 می باشد. این امر می تواند ناشی از بازآرایی ژنتیکی در ژن MAGI2 باشد.
زبان:
فارسی
صفحات:
1976 تا 1986
لینک کوتاه:
magiran.com/p1413505 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!