بررسی بیان ژن MALAT1 در دودمان های سلولی میلوئیدی و لنفوئیدی

پیام:
چکیده:
سابقه و هدف
اخیرا چندین RNA غیر کد شونده بلند مرتبط با سرطان از قبیل رونوشت مرتبط با متاستاز آدنوکارسینومای ریهMALAT1)، HOTAIR) و ANRIL شناسائی شده اند. مطالعات نشان داده اند که MALAT1، در بسیار ی از تومورهای توپر افزایش بیان داشته و نقش تنظیمی مهمی در بیولوژی، متاستاز و عود سرطان دارا می باشد. لوسمی میلوئیدی حاد (AML) و لوسمی لنفوئیدی حاد (ALL) گروهی از سرطان ها هستند که رده های میلوئیدی و لنفوئیدی سلول های خونی را درگیر می کنند و با رشد سریع سلول های سفید خون، انباشت سلول های سفید غیر طبیعی در مغز استخوان و اختلال در تولید سلول های طبیعی خون شناسایی می شوند.
مواد و روش ها
دودمان های سلولی KG1 و Jurkat به ترتیب در محیط های کشت IMDM و RPMI-1640 کشت داده شدند. RNA توتال از دودمان های سلولی و سلول های طبیعی مغز استخوان استخراج و سطوح بیان ژن MALAT1 با استفاده از تکنیک qRT-PCR سنجیده شد.
یافته ها
بیان ژن MALAT1 در دودمان سلولی KG1 در مقایسه با سلول های طبیعی مغز استخوان افزایش معنی داری داشت (P <0.05)، در حالی که بیان ژن MALAT1 در دودمان سلولی Jurkat نسبت به نمونه نرمال کاهش یافته بود (P <0.05).
نتیجه گیری
یافته های ما نشان داد که افزایش و یا کاهش بیان این RNA تنظیمی می تواند در بیولوژی این سرطان ها دخالت داشته و هم چنین دارای یک عمل کرد بالقوه به عنوان یک بیومارکر جدید برای تشخیص، پیش آگهی و متاستاز باشد
زبان:
فارسی
صفحات:
179 تا 186
لینک کوتاه:
magiran.com/p1449748 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!