افزایش استرس اکسیداتیو و بیان ژن های p53، bax و bcl2 در بیماران مبتلا به انفارکتوس قلبی حاد

آپوپتوزیس در تغییر شکل نامطلوب بطن چپ در طی انفارکتوس قلبی حاد[1] (AMI) دخیل است و آسیب DNA[1] و p53 نقش مهمی در تنظیم آپوپتوزیس ایفا می کنند. آسیب اکسیداتیو باعث تشدید نارسایی قلبی و کاهش عملکرد قلب می شود. در این مطالعه، سطوح سرمی p53 و 8-هیدروکسی2-دئوکسی گوانوزین[1] (8-OHdG) و همچنین بیان p53، bax و bcl-2 پس از وقوع AMI در بیماران بررسی گردید.
تحقیق به روش هم گروهی تاریخی انجام شد. تعداد 50 فرد مبتلا به AMI و 50 نفر سالم مشابه آن ها درمورد وضعیت شاخص سطح سرمی p53 با روش های الایزا[1]، وسترن بلاتینگ[1] و بیان p53 mRNA، bax و bcl-2 توسط Real-time RCR اندازه گیری و مقادیر آن ها مورد قضاوت آماری قرار گرفت. همچنین سطح سرمی 8-OHdG در این افراد اندازه گیری گردید.
سطوح سرمی p53 و 8-OHdG در بیماران مبتلا به AMI در مقایسه با افراد کنترل افزایش پیدا کرد (P <0.001). بیان mRNA p53 و bax در بیماران افزایش یافت، درحالی که bcl-2 کاهش نشان داد (P <0.001). وزن مولکولی پروتئین p53، kDa53 تعیین گردید.
نتایج این مطالعه نشان داد که p53 و 8-OHdG می تواند به ترتیب به عنوان مارکرهای قابل اعتماد برای گزارش آپوپتوزیس و آسیب DNA به دنبال وقوع AMI مطرح گردند. نتایج این مطالعه آشکار کرد که آپوپتوزیس در اثر افزایش بیان p53 و bax و کاهش بیان bcl-2 اتفاق می افتد که ممکن است یک روش درمانی در بهبود AMI باشد.