تاثیر لوزارتان (مهارگر گیرنده AT1) بر میزان رادیکال های آزاد نیتروژن و عملکرد کلیه پس از ایسکمی - خون رسانی مجدد کلیه در موش صحرایی

فعال شدن گیرنده AT1 (گیرنده نوع-1 آنژیوتانسین-II)، نقش مهمی در پاتوژنز آسیب های ناشی از ایسکمی- خون رسانی مجدد کلیه دارد. در مطالعه حاضر، تاثیر لوزارتان بر میزان رادیکال های آزاد نیتروژن (RNS) و عملکرد کلیه در آسیب های ایسکمی- خون رسانی مجدد کلیه در موش صحرایی بررسی شد.
18 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به سه گروه شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی درمان تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان های کلیه، به مدت 60 دقیقه انجام شد. لوزارتان (10 میلی گرم بر کیلوگرم) یک ساعت قبل ایسکمی، همچنین 24، 48 و 72 ساعت بعد ایسکمی، به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. نمونه های خونی برای سنجش کراتینین، قبل و 72 ساعت بعد ایسکمی، جمع آوری شدند. در نهایت، غلظتNOx و تغییرات آسیب شناختی بافت کلیه، 72 ساعت بعد ایسکمی ارزیابی شد.
میانگین غلظت کراتینین خون حیوانات گروه شاهد و کنترل ایسکمی در شروع آزمایش به ترتیب برابر با 21/0±37/0 و 14/0±27/0 میلی گرم بر دسی لیتر بود. القای ایسکمی، غلظت کراتینین را به طور معنی داری (26/2±75/2 میلی گرم بر دسی لیتر) در گروه کنترل ایسکمی افزایش داد (020/0=p). غلظت NOx در گروه کنترل ایسکمی (93/5±49/29 نانومول بر میلی گرم پروتئین) در مقایسه با گروه شاهد (23/0±00/1 نانومول بر میلی گرم پروتئین)، به طور معنی داری افزایش یافت (001/0>p). لوزارتان میزان کراتینین (52/0±68/0 میلی گرم بر دسی لیتر) را در گروه ایسکمی درمان به طور معنی داری (044/0=p) کاهش داد، و باعث کاهش قابل ملاحظه ای در سطح NOx کلیه در حیوانات ایسکمی درمان شده به همراه تغییرات آسیب شناختی شد (53%).
استفاده از لوزارتان می تواند با کاهش RNS، از آسیب های ایسکمی - خون رسانی مجدد کلیه، به طور موثری جلوگیری و باعث بهبود عمکرد کلیه ایسکمی گردد.