بررسی اثر کیندلینگ پنتیلین تترازول و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی بر روند کیندلینگ و جمعیت نورونی هیپوکامپ

صرع یک اختلال عصبی ناشی از تغییرات سیناپسی است که منجر به افزایش تحریک پذیری و تغییرات ساختاری بافت مغزی می گردد. کیندلینگ یک مدل حیوانی صرع است که طی تحریک های مکرر الکتریکی یا شیمیایی زیرآستانه ای منجر به تغییرات سیناپسی و مداری در مغز می شود. هیپوتالاموس جانبی به عنوان کانون اصلی نورون های اورکسینرژیک در خواب و بیداری و نیز تحریک پذیری مغزی دخیل است و گیرنده های زیادی در هیپوکامپ دارد. بنابراین، در این مطالعه به بررسی اثر کیندلینگ و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی بر تغییرات بافتی هیپوکامپ پرداخته شد.
به منظور ایجاد کیندلینگ شیمیایی، داروی پنتیلن تترازول به میزان 45 میلیگرم / کیلوگرم، هر 48 ساعت از طریق داخل صفاقی تا 13 روز به حیوان تزریق گردید. سه مرحله متوالی 4 یا 5، به عنوان تایید کیندلینگ در نظر گرفته شد. لیدوکایین 2% با کمک دستگاه استریوتاکسی به هیپوتالاموس جانبی سمت راست، نیم ساعت قبل از هر تزریق پنتیلن تترازول تجویز گردید. رنگ آمیزی Nissl جهت مشاهده جمعیت نورونی نواحی CA3 و هیلوس (Hilus) هیپوکامپ استفاده گردید.
غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی از نمو کیندلینگ پنتیلن تترازول (دوز 45 میلی گرم) پیشگیری نمود. پراکندگی سلولی در ناحیه ژیروس دندانه ای و ناحیه CA3 هیپوکامپ در اثر کیندلینگ پنتیلن تترازول افزایش یافت. در حالی که، غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی نتوانست از این پراکندگی پیشگیری نماید. از طرفی، کیندلینگ اثر قابل مشاهده بر جمعیت نورونی نواحی CA3 و هیلوس هیپوکامپ نداشت.
تحلیل نتایج نشان داد که کیندلینگ پنتیلن تترازول در ایجاد پراکندگی نورونی هیپوکامپ نقش دارد و غیرفعالسازی هیپوتالاموس جانبی اگر چه از نمو کیندلینگ ممانعت می نماید، قادر به پیشگیری از پراکندگی نورونی نیست.