اتیولوژی استرس اکسیداتیو بر اسپرم

اسپرم در مراحل مختلف اسپرماتوژنز نسبت به گونه های فعال اکسیژن (ROS) آسییب پذیر است. با این حال، سطح ROS سیمن توسط آنتی اکسیدان ها که اثرات مفیدی بر روی پارامترها و پتانسیل باروری اسپرم دارند، کنترل شده است. میتوکندری و غشای پلاسمایی اسپرم دو محل اصلی تولید ROS در این سلول ها می باشند. علاوه بر این، لکوسیت ها شامل پلی مورفونوکلویرها (PMN) و ماکروفاژها، تولید دسته گسترده ای از مولکول های اکسیژن از جمله رادیکال های آزاد، گونه های غیررادیکال و گونه های نیتروژن فعال را به عهده دارند. نقش فیزیولوژیکیROS ، افزایش cAMP داخل سلولی و پس از آن فعال سازی پروتئین کیناز در سیستم تناسلی مرد است که نشان می دهد اسپرم به مقدار کمی ازROS ، برای به دست آوردن توانایی و تنظیم بلوغ و تراکم هسته ای جهت بارور نمودن تخمک نیاز دارد. عوامل درونی و بیرونی متعددی است که می تواند در تعامل با لیپیدها و پروتئین به ایجاد استرس اکسیداتیو و تولید ROS بیانجامد که نتیجه آن، پراکسیداسیون لیپیدی، قطعه قطعه شدن DNA، آسیب آکسونم، دناتوره شدن آنزیم ها، افزایش یون سوپراکساید در میتوکندری، کاهش فعالیت آنتی اکسیدانی و در نهایت اختلال در روند اسپرماتوژنز خواهد بود. به طور کلی علل تولید استرس اکسیداتیو شامل طیف گسترده ای از عوامل بالینی و زیست محیطی می باشد. اگر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل اصلی آسیب به DNA در اسپرم پذیرفته شود، پس باید دلیل خوبی برای درمان آنتی اکسیدانی در این شرایط وجود داشته باشد.