بررسی نقش ماتریکس متالوپروتئینازهای1، 2، 3 و 9 در انفارکتوس قلبی حاد

شواهد موجود نشان می دهد که تغییرات ماتریکس خارج سلولی (ECM) در پی انفارکتوس قلبی حاد (AMI) ایجاد شده و آنزیم های ماتریکس متالوپروتئیناز (MMP) نقش مهمی در ایجاد آترواسکلروزیس، انسداد و انفارکتوس قلبی ایفا می کند. اهمیت مهار تغییرات ECM و آسیب های بعدی در بیماران مبتلا به ANI نشان دهنده نقش احتمالی MMP در این بیماری است؛ بنابراین در این مطالعه، فعالیت MMP-1، -2 ،-3 و -9 که احتمالا نقش مهمی در AMI ایفا می کنند، بررسی شد.
پلاسما و سلول های تک هسته ای خون محیطی، 24 ساعت پس از آغاز AMI از خون 50 فرد مبتلا به AMI و 50 نفر سالم مشابه آن ها استخراج گردید. فرم فعال MMPs با روش های الایزا، حضور این پروتئین ها با روش ایمونوبلاتینگ و ارزیابی زایموگرافی و همچنین بیان mRNA توسط Real- time RCR اندازه گیری گردید.
غلظت پلاسمایی پروتئین های MMPs در بیماران نسبت به کنترل افزایش نشان داد. با روش وسترن بلات و بیان ژن MMPs با روش PCR در دو گروه نتایج مشابهی نشان داد. در روش زایموگرافی نیز وزن های مولکولی 43، 66، 45 و 83 کیلودالتون نشان دهنده به ترتیب MMP-1، MMP-2، MMP-3 و MMP-9 در بیماران و گروه کنترل بود. ژن های این پروتئین ها در افراد مبتلا به AMI، نسبت به گروه کنترل افزایش نشان نداد.
این مطالعه اولین بررسی ژن و پروتئین MMPs و همچنین غلظت MMP پلاسمایی در افراد مبتلا به AMI و گروه کنترل بود. به نظرمی رسد که افزایش فعالیت MMP در مبتلایان به AMI رخ داده و عدم افزایش بیان ژنی، نشان دهنده تنظیم پروتئین در سطح پس از رونویسی می باشد.