مقایسه سطح سرمی فاکتور نسفاتین-1 در رت های مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2

پیام:
چکیده:
زمینه وهدف
دیابت ملیتوس در نتیجه ی ناتوانی بدن در تولید هورمون انسولین (دیابت نوع 1 ) و یا ناتوانی بدن در پاسخ به انسولین (دیابت نوع 2) ایجاد می شود. در این مطالعه سطح سرمی نسفاتین -1 در رت های نر ویستار دیابتی نوع 1 و 2 بررسی و مقایسه می شود.

مواد و روش ها
18 عدد رت نر ویستار بطور تصادفی به 3 گروه کنترل ، دیابتی نوع1. دیابتی نوع2تقسیم شدند. دیابت نوع 1 با تزریق استرپتوزوتوسین با دوز mg/kg 55 و دیابت نوع2 با تزریق استرپتوزوتوسین( mg/kg60)، و نیکوتین آمید(mg/kg 110) القا شد. 6 هفته پس از ابتلا ، وزن ، قند خون ناشتا، انسولین و نسفاتین-1 سرم اندازه گیری شد.
یافته ها
سطح نسفاتین-1 در رتهای دیابتی نسبت به رت های کنترل سالم افزایش داشت . نسفاتین-1 در رت های دیابتی نوع 2 به نسبت معنی داری بیشتر از رتهای دیابتی نوع 1 بود. سطح انسولین و میزان وزن رت های دیابتی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری یافت . میزان وزن رت های دیابتی نوع 1 نسبت به نوع 2 به طور معنی داری کمتر بود. قند خون رت های دیابتی در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری یافت این افزایش در رت های دیابتی نوع 1 نسبت به نوع 2 بیشتر بود.
نتیجه گیری
افزایش معنی دار نسفاتین-1 در رت های دیابتی نوع2 نسبت به نوع1 مشاده شد.احتمالا به دلیل وزن بیشتر و یا تخریب کمتر سلولهای بتای پانکراس در رت های دیابتی نوع 2 می باشد.
زبان:
فارسی
صفحات:
1 تا 7
لینک کوتاه:
magiran.com/p1607728 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!