شلیک انفجاری نورون های ناحیه تگمنتوم شکمی از طریق مهار گیرنده GABA-A القاء شده با بیکوکولین

ناحیه تگمنتوم شکمی، به عنوان یک منبع اصلی از نورون های دوپامینرژیک نقش های بسیار مهمی در حالت های حیاتی و پاتولوژیک از قبیل وابستگی دارویی و افسردگی دارند. گیرنده های روی نورون های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتوم شکمی با تراکم و تنوع مختلف دارای اثرات تعدیل کننده بر روی بافت های هدف شان مانند قشر مخ می باشند. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر انسداد گیرنده GABA-A روی الگوی شلیک نورونی دوپامینرژیک ناحیه تگمنتوم شکمی بود.
موش های صحرایی ویستار نر (تقریبا 200 گرم) به طور تصادفی در هشت گروه با تعداد قابل جایگزین برابر (کنترل، شم و درمان ها) تقسیم شدند. الگوهای شلیک نورونی دوپامینرژیک ناحیه تگمنتوم شکمی (ساده -تونیک یا شلیک انفجاری) تحت بیهوشی اورتان و روش استریوتاکسیک به دست آمده بودند. بیکوکولین به عنوان یک آنتاگونیست گیرنده GABA-A به کمک روش میکروایونتوفورز داخل بطن مغزی (5، 25، 50، 500، 1000 و 2500 نانوگرم) تزریق گردید و به منظور تشخیص فعالیت های انفجاری نورونی به دنبال تزریق دارو، فعالیت های نورونی ثبت گردید.
وضعیت ساده -تونیک از نورون های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتوم شکمی در دوره پیش جراحی به طور کلی حدود 5/78 اسپایک در ثانیه با شلیک پایدار بود. تزریق وابسته به دوز بیکوکولین، الگوی شلیک انفجاری را تعدیل کرده بود. مقدارهای ذکر شده فوق از بیکوکولین به ترتیب منجر به القاء شلیک انفجاری 5/2، 10/4، 23/4، 28/8، 35/9 و 36/17 درصد از نورون ها با دوره زمانی 25 ، 8/7، 20/45، 29/87، 40/56 و 50/34 دقیقه گردید. میزان شلیک ساده -تونیک همچنین پس از تزریق نسبت به سطوح پیش تزریق به صورت وابسته به دوز از 8 تا 358 درصد افزایش داشت.
نتایج نشان داد که گیرنده های GABA-A روی نورون های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتوم شکمی می توانند نقش های تنظیمی روی الگوهای شلیک خودشان داشته باشند. آوران گابائرژیک خارجی یا اینترنورون های داخلی که تنظیم گابا روی نورون های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتوم شکمی را میانجیگری می کنند، می توانند در عملکرد وابران نورون های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتوم شکمی دخالت کنند.