نقش لنفوسیت هایT و سلول های کشنده طبیعی در پاتوژنز هپاتیت مزمن ویروسی

چکیده:
ویروس های هپاتیت B (HBV) و هپاتیتC (HCV) به علت توانایی بالای ایجاد عفونت پایدار، سیروز و سرطان کبد، منحصربه فرد هستند. اگرچه این دو ویروس در ساختمان ژنومی، سازوکار های تکثیر و چرخه زندگی خود، متفاوت هستند، اما دارای خصوصیات مشترکی ازجمله ماهیت غیر سایتوپاتیک و قابلیت القای بیماری کبدی مزمن هستند. تصور بر این است که وقایع ایمونولوژیکی، نقش مهمی را در پاتوژنز و پیامد این عفونت ها بازی می کند. با این حال، نرخ پیشرفت بیماری از حالت مزمن به سمت سیروز در میان بیماران به شدت متفاوت بوده و بخش وسیعی از عوامل تنظیم کننده این فرآیند هنوز ناشناخته باقی مانده است. سلول های کشنده طبیعی، عوامل اجرایی اصلی سیستم ایمنی ذاتی محسوب شده و در کبد انسان فراوان هستند. سلول های کشنده طبیعی Natura killer)) نه تنها عمل کردهای ضدویروسی از خود نشان می دهند، بلکه ممکن است پاسخ های ایمنی انطباقی را نیز از طریق حذف سلول های +T CD8 اختصاصی ویروسی تنظیم کنند.
در مطالعه حاضر، دانش موجود در ارتباط با نقش های مختلف سلول های ایمنی در ایجاد پاتوژنز هپاتیت مزمن B و C به طور خلاصه بیان می شود و به بحث در مورد یافته های اخیری می پردازیم که در آن ها، سلول های کشنده طبیعی به عنوان تنظیم کننده های عمل کرد سلول T و التهاب کبدی عنوان شده است.
زبان:
فارسی
صفحات:
713 تا 720
لینک کوتاه:
magiran.com/p1744606 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!