نقش کورکومین در محافظت از سلول های بیضه در مقابل TDS القا شده توسط فتالات در موش سوری

پیام:
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل (بدون رتبه معتبر)
چکیده:
سابقه و هدف
کورکومین ماده موثر و پیگمان زردرنگ در ریزوم زردچوبه است. با توجه به اثرهای مخرب فتالات ها بر سیستم تولید مثلی و بیضه های جنینی، بررسی نقش کورکومین بر TDS القا شده توسط فتالات در موش سوری است.
مواد و روش ها
40 سرموش سوری نر نژاد NMRI با وزن بین 20 تا 30 گرم انتخاب و به صورت تصادفی موش ها به چهار گروه کنترل، DEHP ، کورکومین و کورکومین + DEHP تقسیم شدند. نمونه های بافتی بیضه نیز بعد از برش 5 میکرومتری به روش هماتوکسلین- ائوزین رنگ آمیزی و بررسی شدند.
یافته ها
کورکومین سبب محافظت از بافت بیضه در موش های سوری شده هم چنین ضایعه های پاتولوژیک میکروسکوپی از جمله تخریب سلول های سرتولی و نکروز در سلول های لایدیگ که در گروه تیمار شده با DEHP یافت شد در گروه تحت تیمار با کورکومین+ DEHP بهبود یافته بود.
بحث: کورکومین با خاصیت آنتی اکسیدانی خود سبب محافظت از تاثیر رادیکال های آزاد ناشی از فتالات ها بر بافت بیضه می شود. هم چنین کورکومین سبب حفظ غلظت تستوسترون به عنوان هورمون تنظیم کننده تولید مثل،وزن و فرآیند رشد می شود.
نتیجه گیری
با توجه به تاثیر استرس اکسیداتیو فتالات ها کورکومین به عنوان یک آنتی اکسیدان توانست درصد قابل توجهی از ضایعه های پاتولوژیکDEHP بر روی تستوسترون و بافت را بهبود بخشد.
زبان:
فارسی
صفحات:
69 تا 77
لینک کوتاه:
magiran.com/p1786028 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!