Enterotoxigenic Escherichia coli infection induces tight junction proteins expression in mice

Author(s):
Message:
Article Type:
Research/Original Article (دارای رتبه معتبر)
Abstract:
Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) causes diarrhea in travelers, young children and piglets, but the precise pathogenesis of ETEC induced diarrhea is not fully known. Recent investigations have shown that tight junction (TJ) proteins and aquaporin 3 (AQP 3) are contributing factors in bacterial diarrhea. In this study, using immunoblotting and immunohistochemistry analyses, we found that ETEC increases the protein abundance of TJ proteins (occludin, claudin-1, zonula occludens-1) in mice. Enterotoxigenic Escherichia coli induced the expression of TJ proteins in mice through pathways by involving myosin light chain kinase (MLCK)-myosin II regulatory light chain (MLC20) pathways; however, ETEC has little effect on the activation of the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)-Akt pathway. Enterotoxigenic Escherichia coli infection has little effect on the protein abundance of AQP 3. Collectively, ETEC infection affects the abundance of intestinal TJ protein, which suggests the importance of TJ proteins in ETEC induced diarrhea.
Language:
English
Published:
Iranian Journal of Veterinary Research, Volume:19 Issue: 1, Winter 2018
Pages:
35 to 40
magiran.com/p1805935  
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!