ارزیابی بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و حافظه فضایی به دنبال تجویز والپروئیک اسید در مدل حیوانی دژنراسیون هیپوکامپ

نورودژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز اختلالات شناختی همراه با کاهش احتمالی نوروتروفین ها می شود. والپروئیک اسید (VPA) یک مهارکننده هیستون داستیلازی است که با تعدیلات نوروتروفینی می تواند سیستم عصبی را از دژنراسیون نورونی محافظت کند. این تحقیق به بررسی اثرات دوزهای مختلف VPA بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، هیستو پاتولوژی ناحیه CA1 هیپوکامپ و ارزیابی حافظه فضایی در مدل حیوانی دژنراسیون هیپوکامپ می پردازد.
جهت القای دژنراسیون هیپوکامپ در موش های صحرایی تری متیل تین کلراید (TMT) به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. سه گروه آزمون (TMT+VPA) به ترتیب دوز های 100، 200 و 400 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن والپروئیک اسید و گروه TMT+Saline نرمال سالین را به مدت 14 روز متعاقب مسمومیت تری متیل تینی دریافت کردند. به منظور بررسی حافظه فضایی از ماز آبی موریس (MWM) استفاده شد. سپس، سطح هیپوکامپی BDNF به روش الایزا بررسی گردیده و ارزیابی هیستوپاتولوژیکی هیپوکامپ نیز انجام شد.
VPA سبب کاهش مسافت و مدت زمان رسیدن به سکوی مخفی در بلوک های یادگیری و افزایش زمان باقی ماندن در ربع هدف در آزمون پروب به دنبال مسمومیت تری متیل تینی گردید. همچنین، سطح هیپوکامپی BDNF و بهبود آسیب سلولی ناحیه CA1 هیپوکامپ به طور معنی داری در گروه های تحت تیمار با VPA نسبت به گروه TMT+Saline افزایش داشت.
والپروئیک اسید با دارا بودن اثرات حمایت کننده عصبی می تواند اختلالات شناختی ناشی از مسمومیت با تری متیل تین را در موش های صحرایی کاهش دهد.