ارزیابی تاثیر مهار تولید نیتریک اکساید توسط L-NAME بر میزان نفوذپذیری سد خونی-مغزی و نسخه برداری ژن های کلودین-3 و 12 در نواحی زیر قشری به دنبال ایسکمی-خون رسانی مجدد مغزی در موش صحرایی نر

شکسته شدن سد خونی-مغزی و تولید گسترده نیتریک اکساید به دنبال ایسکمی-خون رسانی مجدد مغزی به طور وسیعی در نواحی زیرقشری (نواحی مرکزی) واقع می گردد. ازاین رو، ما اثرات مهار نیتریک اکساید توسط L-NAME بر نسخه برداری پروتئین های داخل غشایی کلودین-3 و 12، که نقش کلیدی در ساختار سد خونی-مغزی دارند، در نواحی زیرقشری به دنبال ایسکمی-خون رسانی مجدد مغزی در موش صحرایی را بررسی نمودیم.

هجده سر موش صحرایی نر با نژاد ویستار (320-270 گرم) به طور تصادفی در سه گروه تقسیم شدند: گروه های شاهد، کنترل ایسکمیک، ایسکمیک درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان مغزی میانی (MCAO) راست به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون رسانی مجدد انجام گردید. موش های صحرایی L-NAME به میزان mg/kg 1 به طور داخل صفاقی 30 دقیقه قبل از MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی-حرکتی (NDS) ، نفوذپذیری سد خونی-مغزی و نسخه برداری ژن های کلودین-3 و 12 در نواحی زیرقشری 24 ساعت پس از خاتمه MCAO بررسی شدند. القاء MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی-حرکتی (30/0±83/2) و گسسته شدن سد خونی-مغزی در نیمکره های ایسکمیک گروه کنترل ایسکمیک گردید، درحالی که تیمار با L-NAME در موش های ایسکمیک تیمار شده به طور معنی داری اختلالات عصبی-حرکتی (22/0±50/1) و همچنین نفوذپذیری سد خونی-مغزی را کاهش داد (002/0=p). تیمار با L-NAME در گروه ایسکمیک درمان همچنین سبب افزایش سطوح نسخه برداری ژن های کلودین-3 و 12 به ترتیب 76 درصد و 71 درصد گردید که در گروه کنترل ایسکمیک کاهش داشت.

یافته های ما نشان می دهد که مهار تولید نیتریک اکساید حین ایسکمی-خون رسانی مجدد مغزی گسسته شدن سد خونی-مغزی و پیامدهای سکته را از طریق ممانعت از کاهش سطوح نسخه برداری ژن های کلودین-3 و 12 کاهش می دهد.