بررسی بیان ژن های GluT2 و گلوکوکیناز در جزایر پانکراس و بافت پانکراس کامل

پیام:
چکیده:
زمینه و هدف
جزایر پانکراس بخش اندوکرین پانکراس می باشند که با ترشح هورمون های مختلف موجب تنظیم قند خون و متابولیسم انرژی در بدن می گردد. سلول های بتا جزایر پانکراس وظیفه ترشح انسولین در پاسخ به تغییرات گلوکز را برعهده دارند. اولین مرحله در این فرآیند شامل ورود گلوکز به درون سلول توسط انتقال دهنده GLUT2 و سپس فسفوریلاسیون گلوکز توسط گلوکوکیناز به عنوان حس گر گلوکز درون سلولی می باشد. هدف از این پژوهش بررسی بیان GluT2 و گلوکوکیناز در جزایر پانکراس و مقایسه آن با بافت کامل پانکراس می باشد.
روش کار
این پژوهش بر روی بافت پانکراس دریافت شده از فرد مرگ مغزی انجام شد. جزایر پانکراس از بافت کامل جدا و به منظور بررسی جداسازی موفق جزایر، سطح بیان ژن Ptf1a، به عنوان مارکر بخش اگزوکرین پانکراس، بررسی شد. سپس بیان ژن های GluT2 و گلوکوکیناز در بافت پانکراس کامل و جزایر جدا شده مورد بررسی قرار گرفت.
یافته ها
عدم بیان ژن Ptf1a در جزایر پانکراس نشان دهنده جداسازی موفق و خلوص بالای جزایر جدا شده بود. هم چنین ژن های GluT2 و گلوکوکیناز به مقدار زیادی در جزایر پانکراس بیان می شدند. هم چنین آنالیزهای آماری نشان دادند که بیان ژن های GluT2 و گلوکوکیناز به طور معنی داری در جزایر پانکراس بیشتر از بافت کامل می باشد.
نتیجه گیری
نتایج نشان دهنده بیان بالا و اهمیت ژن های GluT2 و گلوکوکینازدر بخش اندوکرین پانکراس به عنوان انتقال دهنده و حس گر گلوکز در فرآیند ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز می باشد. هم چنین روش مورد استفاده در این پژوهش برای جداسازی جزایر از بافت پانکراس بسیار کارآمد است.
نوع مقاله:
مقاله پژوهشی/اصیل
زبان:
فارسی
صفحات:
29 -38
لینک کوتاه:
magiran.com/p1968632 
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 300,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.