مواد و متابولیت های مسیر کینورنین در بیماری های نورودژنراتیو و مولتیپل اسکلروزیس

مسیر کینورنین (KP) نقش مهمی در در پاتوژنز اختلالات التهاب عصبی و نورودژنراتیو دارد. متابولیت های این مسیر می توانند انتقال دهنده های عصبی از جمله سروتونین و ملاتونین و نیز مسیر های التهابی در سیستم عصبی مرکزی و محیطی را تنظیم کنند. در بیماری های نورودژنراتیو مختلف از قبیل پارکینسون (PD) ، آلزایمر (AD) ، هانتینگتون (HD) ، و همچنین بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) به طور اولیه نورون های مغز درگیر شده و به تدریج از بین می روند. بیماری های نورودژنراتیو (NDD) و مولتیپل اسکلروزیس جزء بیماری های ناتوان کننده و غیرقابل درمانی هستند که شیوع آنها در دنیا به سرعت درحال افزایش است. در این مقاله مروری، به نقش و تاثیر مسیر کینورنین در روند تشدید بیماری های نورودژنراتیو و ام اس پرداخته خواهد شد. پژوهش حاضر مروری می باشد. از این رو با استفاده از پایگاه های اطلاعاتی داخلی و خارجی نسبت به یافتن و جمع آوری تمام گزارش های پژوهشی که در سال های اخیر به ارزیابی مواد و متابولیت های مسیر کینورنین در بیماری های نورودژنراتیو و ام اس پرداخته بودند، اقدام شد. با توجه به میزان شیوع و اهمیت این بیماری ها، نیاز فوری به توسعه راهبرد های درمانی جدید و موثرتر برای مبارزه با این بیماری های ویرانگر احساس می شود. یکی از مسیر های مولکولی که به همراه متابولیت های حاصل از آن، در همه بیماری های مذکور مشترک می باشد مسیر کینورنین می باشد. تاثیر مسیر کینورنین در بسیاری از بیماری ها از جمله بیماری های نورودژنراتیو و ام اس دیده می شود که در تمام آنها عدم تعادل در میزان سطوح تریپتوفان و متابولیت های آن مشاهده می شود. بدین معنا که اگر مقدار متابولیت های مسیر کینورنین به محدوده طبیعی بازگردانده شوند منجر به کاهش علائم بیماری می شود درحالیکه تغییر در تعادل این متابولیت ها که در بیماری های نورودژنراتیو و بیماری ام اس دیده می شود، باعث بدتر شدن و پیشرفت بیماری می گردد. مسیر کینورنین بعنوان یک تعیین کننده مهم در پاسخ های ایمنی و ایجاد تحمل در سلول های T شناخته شده است. به نظر می رسد در این حالت با تخریب تریپتوفان و تولید تعدادی از متابولیت های پایین دست مسیر کینورنین، اختلال در سنتز پروتئین و سرکوب تولید و تکثیر سلول T تنظیمی صورت می گیرد که به نفع بروز بیماری هایی مانند ام اس می باشد.