بیان پروتئین فسفوریله بیضه ای در موش های با دیابت شیرین تیپ 1 و 2: یک مطالعه تجربی

دیابت شیرین تیپ 1 و 2 (DM) به عنوان علت اختلال در باروری یا ناباروری شناخته می شود. به هر حال مقایسه مارک های بالقوه در اسپرماتوژنر و استروییدوژنز در مردان مبتلا به DM انجام نشده است.

این مطالعه در نظر دارد که بیان پروتئین های فسفوریله تیروزین و تنظیم کننده مواد استروییدوژنیک (StAR) را در بیضه موش های DM بررسی کند.

56 موش نر C57BL/6 به چهار گروه تقسیم شدند (هر گروه 14 موش): گروه کنترل با دوزهای متعدد و پایین استرپتوزوسین (MLD-STZ)، گروه MLD-STZ گروه کنترل رژیم با چربی بالا و (HFD-STZ) STZ و گروه HFD-STZ، در گروه MLD-STZ موش های با تیپ DM 2رژیم HFD را برای 14 روز دریافت کردند و STZ به صورت i.p. با دوز mg/kg 85 تجویز شد و با HFD تغذیه شدند. در انتهای مطالعه (روزهای 36 و 72) بیان پروتئین های فسفوریله و StAR بررسی شد.

پروتئین های فسفوریله تیروزین در انتهای اسپرماتیدها مایع لومینال و سلول های لیدیگ تجمع یافتند. تراکم فسفوریلاسیون 110، 85، 72، 60 و 52 KDas در موش های روز 36 کمتر بود. هر چند این تراکم در هر دو گروه مشاهده شد ولی فقط KDa 85 در موش های MLD-STZ بیشتر از موش های HDF در روز 72 بود. بیان StAR در هر دو گروه نسبت به کنترل ها کاهش یافته بود.

کاهش بیان StAR و پروتئین های فسفوریله تیروزین ممکن است که به صورت مستقیم درکاهش سطح تستوسترون و اختلال اسپرماتوژنز موثر باشد. این یافته ها پشتیبان فرضیه نقش هر دو نوع DM در ناباروری مردان می باشد.