نقش گیرنده فعال کننده پرولیفراسیون پروکسیزوم آلفا در آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد مغز؛ یک مطالعه مروری

گیرنده فعال کننده پرولیفراسیون پروکسیزوم آلفا (PPAR-α)، که به خانواده گیرنده هسته ای فاکتورهای نسخه برداری فعال شده توسط لیگاند تعلق دارند، اولین بار به عنوان تنظیم کننده های ژنی برای مسیرهای متابولیک شامل متابولیسم لیپیدی، حساسیت زایی انسولینی و هموستئاز گلوکز مطرح شدند. این گیرنده هسته ای به طور وسیعی در بافت های مختلف بیان شده، و محدوده وسیعی از اثرات را در جهت تثبیت سلامت فرد ایجاد می کند. گزارش شده که فعال کردن PPAR-α باعث محافظت نورونی در بیماری های تخریب شونده عصبی همچون بیماری آلزایمر، پارکینسون و مولتیپل اسکلروز می گردد. همچنین شواهد رو به رشد مطرح کرده اند که فعال کردن این گیرنده به دنبال ایسکمی مغزی اعمال محافظت نورونی شامل اثرات ضداکسیداتیو، ضدآپوپتوز و ضدالتهابی ایجاد می کند. همین طور گزارش شده استفاده از آگونیست این گیرنده ها سبب محافظت در برابر عوارض و آسیب های عروق ریز در افراد دیابتی می گردد. با این حال، در مقالات علمی موجود هیچ مطالبی در ارتباط با اثرات فعال سازی PPAR-α بر روی نفوذپذیری سد خونی-مغزی و تشکیل ادم مغز در آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزی ارائه نشده است. با توجه به نقش فاکتور القاء شونده هیپوکسی-1 آلفا (HIF-1α) در ایجاد صدمه به سد خونی-مغزی و بر هم کنش بین PPAR-α و HIF-1α در برخی بافت های بدن، به نظر می رسد که فعال سازی PPAR-α از طریق کاهش HIF-1α بتواند سبب کاهش صدمه به سد خونی-مغزی در حین ایسکمی مغز گردد. بنابراین مطالعه حاضر قصد دارد نقش های محافظتی احتمالی فعال سازی PPAR-α بر روی محافظت واحد عصبی-عروقی در آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد مغزی را مورد ارزیابی قرار دهد.