رونوشت بلند غیرکدکننده MIAT باعث افزایش تکثیر سلولهای سرطان دهانه رحم شده و به عنوان یک عامل ضد آپوپتوزی است

در بافتهای توموری جمعیتی از سلولها به نام سلولهای بنیادی سرطان وجود دارد. این سلولها دارای خصوصیتهایی شبیه سلولهای بنیادی از قبیل خودبازسازی و قدرت تمایز می باشند. یافته های جدید نشان میدهند علاوه بر فاکتورهای سلولهای بنیادی از قبیل Oct4 ،رونوشت های بلند غیرکدکننده نیز در فرایندهای تنظیمی سلولهای بنیادی سرطان ایفای نقش میکنند. MIAT یک رونوشت بلند غیرکدکننده است که در سلولهای بنیادی جنینی بیان میشود و بیان توسط فاکتورهای شناخته شده سلولهای بنیادی Oct4 و Nanog تنظیم میگردد. در این تحقیق یافته های ما برای اولین بار نشان داد که مهار رونوشت بلند غیرکدکننده MIAT از طریق تنظیم بیان فاکتورهای D1 Cyclin و PCNA منجر به کاهش رشد سلولهای سرطانی و توقف آنها در فاز G1 چرخه سلولی میشود. در ادامه داده های این تحقیق نشان داد که مهار رونوشت بلند غیرکدکننده MIAT باعث کاهش مهاجرت سلول- های سرطانی رده سلولی Hela میشود، که حاکی از نقش آن در فرایند مهاجرت سلولهای سرطانی است. علاوه بر این یافته- های ما نشان داد که مهار رونوشت بلند غیرکدکننده MIAT باعث افزایش آپوپتوز در سلولهای سرطانی Hela میشود و همچنین بر باعث تغییر بیان فاکتورهای آپوپتوزی Bcl2/Bax میشود. بر اساس یافته های بدست آمده، رونوشت بلند غیرکدکننده MIAT ممکن است در پیشرفت تومور دهانه رحم نقش داشته باشد و امید است این رونوشت به عنوان یک هدف بالقوه در درمان هدفمند سرطان مورد استفاده قرار گیرد.