بررسی ارتباط بین پلی مرفیسم ژن اینترفرون گاما با دیابت نوع 1 در بیماران مراجعه کننده به مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم در نیمسال اول 82

چکیده:
مقدمه

دیابت نوع 1(T1 DM) بیماری خود ایمن مزمن وپیشرونده است که دراثر تخریب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس با واسطه پاسخ های ایمنی پدید می آید. اتیولوژی دیابت نوع یک مانند دیگر بیماری های خود ایمنی ناشناخته است و عوامل متعددی در بروزآن دخالت می کنند.هردونوع پاسخ ایمنی و هومورال و سلولی، در پاتوژنز بیماری نقش اساسی دارند. سیتوکاین ها به عنوان پپتیدهای ایمونومدولاتوری مسوول بسیج سلول های ایمنی و تولید خودپادتن ها توسط سلولهای اجرایی هستند. برای ارزیابی نقش پلی مرفیسم ژنهای سایتوکاین ها در ایجاد حساسیت و یا مقاومت در برابر بیماری دیابت نوع 1، ما IFN را انتخاب کردیم و همراهی پلی مرفیسم ژن آن را با T1DM بررسی کردیم.

روش ها

در این بررسی 30 بیمار مبتلا بهT1DM و 40 فرد سالم به عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند. تکنیک PCR جهت تعیین پلی مرفیسم ژن IFN بکار گرفته شد. جدا سازی DNA بر اساس روش salting out انجام گرفت. ژن IFN در موقعیت 5`UTR+5644 بررسی شد نتایج حاصل از PCR به کمک ژل الکتروفورز ارزیابی گردید.

یافته ها

حاصل مطالعه ما نشان می دهد که بین گروه بیمار و گروه شاهد ما اختلاف معنی داری در بروز آللTT ژن IFN وجود دارد. p<0.05 و RR:0.39(0.22

نتیجه گیری

در این مطالعه ما یک رابطه منفی بین ژن IFN در موقعیت UTR+5644` 5` و بیماری دیابت نوع 1 در گروه مورد بررسی یافته ایم و از این جهت می توان تصور کرد که که بروز آلل TT در ژن IFN می تواند از بروز دیابت جلوگیری کند

زبان:
فارسی
صفحه:
107
لینک کوتاه:
magiran.com/p202431 
برخی از خدمات از جمله دانلود متن مقالات تنها به مشترکان مگیران ارایه می‌گردد. شما می‌توانید به یکی از روش‌های زیر مشترک شوید:
اشتراک شخصی
در سایت عضو شوید و هزینه اشتراک یک‌ساله سایت به مبلغ 400,000ريال را پرداخت کنید. همزمان با برقراری دوره اشتراک بسته دانلود 100 مطلب نیز برای شما فعال خواهد شد!
پرداخت با کارتهای اعتباری بین المللی از طریق PayPal امکانپذیر است.
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی همه کاربران به متن مطالب خریداری نمایند!
توجه!
  • دسترسی به متن مقالات این پایگاه در قالب ارایه خدمات کتابخانه دیجیتال و با دریافت حق عضویت صورت می‌گیرد و مگیران بهایی برای هر مقاله تعیین نکرده و وجهی بابت آن دریافت نمی‌کند.
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.