ارزیابی الگوهای بیان ژن مشتق از ریزآرایه در مدلهای موشی تراژن بیماری آلزایمر (تائو و آمیلوئید بتا) با استفاده از ابزارهای زیست دادهورزی
در این پژوهش تغییرات بیان ژن و تاثیر آن بر شبکه های پروتئینی، عوامل رونویسی، مسیرهای سلولی و RNAهای کوچک در مدلهای موشی تراژن بیماری آلزایمر (آمیلوئید بتا و تائو) بررسی شد.
نتایج داده های ریز آرایه ژنهای بافت مغز در پایگاه داده GEO تجزیه و تحلیل، پیش بینی شبکهها بهکمک پایگاه داده String انجام و توسط نرم افزار Cytoscape آنالیز شد. پیش بینی فاکتورهای رونویسی و مسیرهای سلولی ژن ها در سرویس تحت وب Enrichr انجام گرفت. همچنین از درواره ToppGene برای شناسایی نقش RNAهای کوچک دخیل در این مدل ها استفاده شد.
تجزیه و تحلیل شبکه های پروتئینی نشان داد ژن CTSS (کد کننده پروتئین کاتپسین اس) که یک سیستئین پروتئاز لیزوزومی است در هر دو مدل ژن کلیدی و رابط شبکهای میباشد. ژنهای IRF8 (کد کننده پروتئین عامل 8 تنظیم کننده اینترفرون) و NFE2L2 (کد کننده پروتئین عامل 2 مرتبط با عامل هستهای اریتروئیدی 2) که بهترتیب ژن های دخیل در سیستم ایمنی و استرس اکسیداتیو هستند، بهعنوان عوامل رونویسی تاثیرگذار تعیین شدند. به علاوه مشخص شد RNA کوچک let-7 (دخیل در سیستم ایمنی) میتواند بهعنوان تنظیم کننده مهم بیان ژنها در مسیرهای ژنی هر دو مدل بیماری عمل نماید.
سیستم ایمنی نقش بسیار مهمی در روند بیماری آلزایمر در هر دو مدل داشته و احتمالا کاهش فعالیت ژنهای این سیستم (IRF8 و let-7) بههمراه افزایش ژنهای دخیل در کاهش استرس اکسیداتیو (CTSS و NFE2L2) در هر دو مدل یک هدف درمانی مناسب خواهد بود.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.