بررسی اثر سیستم نیتریک اکساید بر استرس اکسیداتیو ناشی از اتیدیوم بروماید در تشکیلات هیپوکامپ موش صحرایی نر
نقش حاد و مزمن نیتریک اکساید بر استرس اکسیداتیو و موارد دمیلیناسیون نورونی در انسان و مدل های حیوانی گزارش شده است.
با توجه به اینکه استرس اکسیداتیو در بیماری زایی مدل های دمیلین شده دخیل است، این مطالعه تداخل اثر سیستم نیتریک اکساید و اتیدیوم بروماید بر استرس اکسیداتیو در تشکیلات هیپوکامپ را بررسی کرده است.
این مطالعه تجربی روی هشت گروه موش های صحرایی نر شامل: کنترل، شاهد، اتیدیوم بروماید ، L-Arginine ، L-NAME، اتیدیوم بروماید+ L-Arginine ، اتیدیوم بروماید+ L-NAME و اتیدیوم بروماید+ L-Arginine + L-NAME صورت گرفته است. سه روز پس از تزریق داروها به ناحیه CA1 هیپوکامپ، نمونه برداری از هیپوکامپ انجام و شاخص های استرس اکسیداتیو در این ناحیه سنجیده شد. از آزمون های آماری آنووای یک طرفه و post hoc برای بررسی داده ها استفاده شد.
تزریق دز سه میکرولیتر اتیدیوم بروماید به ناحیه CA1 موجب افزایش شاخص های استرس اکسیداتیو شد (0/01>P). تزریق دز 15/3 میکروگرم L-Arginine برای هر رت در این ناحیه، پاسخ ناشی از اتیدیوم بروماید را متوقف کرد (0/05>P و 0/01>P)، در صورتی که تزریق دز 15/1 میکروگرم L-NAME برای هر رت اثرات ناشی از تزریق اتیدیوم بروماید را برگشت نداد. همچنین تزریق توامان دزهای 15/3 میکروگرم L-Arginine و 15/1 میکروگرم L-NAME برای هر رت منحصرا پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از دز سه میکرولیتر اتیدیوم بروماید را به حالت طبیعی برگرداند (0/05>P)، در حالی که قادر به بهبودی فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی نشد.
نتایج بیانگر اثر تحریکی سیستم نیتریک اکساید بر بهبودی استرس اکسیداتیو القا شده از اتیدیوم بروماید در ناحیه CA1 موش های صحرایی نر است.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.