بررسی اثر حفاظتی پنتوکسی فیلین بر آسیب کبدی القاء شده توسط دگزامتازون در موش سوری

دگزامتازون یکی از پرمصرف ترین گلوکوکورتیکوئیدهای مصنوعی است که مصرف بیش ازحد آن می تواند تغییرات شدید در عملکرد کبد ایجاد کند. هدف از این مطالعه بررسی اثر پنتوکسی فیلین بر آسیب کبدی القاء شده توسط دگزامتازون در موش سوری بود.

تعداد 24 سر موش سوری نر بالغ نژاد (NMRI) Naval Medical Research Institute با میانگین وزنی 2±36 گرم به صورت تصادفی در 4 گروه (6n=) کنترل، دگزامتازون (mg/kg/b.w. i.p.7)، پنتوکسی فیلین (mg/kg/b.w. i.p.100) و دگزامتازون+ پنتوکسی فیلین تقسیم شد. بعد از 7 روز تیمار، موش ها تشریح و کبد آن ها خارج و وزن شد. سپس اجزای بافت کبد با روش استریولوژی مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین سطح مالون دی آلدئید (Malondialdehyde, [MDA])، ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و آنزیم های کبدی شامل آلانین آمینوترانسفراز (Alanine Aminotransferase, [ALT]) و آسپارتات آمینوترنسفراز (Aspartate Aminotransferase, [AST]) اندازه گیری شد. داده ها با روش One-Way ANOVA و آزمون Tukey توسط نرم افزار SPSS ورژن 16، آنالیز و تفاوت میانگین ها در حد (05/0˂p) معنی دار در نظر گرفته شد.

کاهش معنی داری در حجم سلول و هسته هپاتوسیت ها، تعداد کل سلول های هپاتوسیت (01/0>p) و سطح ظرفیت آنتی اکسیدانی تام سرم (001/0>p) و افزایش معنی داری در حجم کل سینوزوئیدها، مجرای صفراوی، شریان کبدی و همچنین میانگین سطح سرمی MDA، ALT و AST در گروه دگزامتازون نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (01/0>p). آسیب های کبدی القاء شده توسط دگزامتازون در گروه پنتوکسی فیلین+ دگزامتازون بهبود پیدا کرد و به سطح گروه کنترل رسید (05/0<p).

نتایج ما نشان داد که پنتوکسی فیلین می تواند اثرات سمی دگزامتازون بر بافت کبد موش را احتمالا از طریق کاهش استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانتی تام بهبود ببخشد.