اثر حفاظت عصبی کوئرستین در مدل بیماری پارکینسون القاء شده با 1-متیل -4-فنیل6 ، 3 ، 2 ، 1 تتراهیدروپیریدین

بیماری پارکینسون یک اختلال نوروپاتولوژیک شایع است که به علت دژنراسیون نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه ایجاد می شود. کوئرستین ترکیبی است با اثرات ضد التهابی و ضد اکسیدانی که می تواند از سد خونی -مغزی عبور کند. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر حفاظت عصبی کوئرستین در مدل بیماری پارکینسون القاء شده با 1-متیل -4-فنیل6 ، 3 ، 2 ، 1 تتراهیدروپیریدین درموش های سوری بود. 

مواد و روش ها:

48 موش سوری نر نژاد NMRI به 6 گروه (8=n) کنترل، سالین، MPTP، MPTPر+20 میلی گرم بر کیلوگرم کوئرستین، MPTPر+25 میلی گرم بر کیلوگرم کوئرستین، MPTPر+ 30 میلی گرم بر کیلوگرم کوئرستین تقسیم شدند. برای القا مدل بیماری پارکینسون MPTP به صورت داخل صفاقی به مدت 4 روز (25 میلی گرم بر کیلوگرم) تزریق گردید. کاتالپسی توسط آزمون میله، یک روز پس از آخرین تزریق MPTP و در روز بیست و یک بررسی شد. کوئرستین به مدت 21 روز به صورت خوراکی (30 ،25 ،20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) گاواژ شد. نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه به کمک روش ایمنوهیستوشیمی مشخص و شمارش گردیدند. سطوح اینترلوکین-10 و TNF-α در نواحی توده سیا ه و جسم مخطط مغز توسط روش الایزا سنجش شد. 

یافته‏ ها:

 درمان با کوئرستین، به طور معنی داری سبب بهبود کاتالپسی شد. علاوه بر این کوئرستین به صورت معنی داری شمارش نورونی در جسم سیاه را افزایش داده، سطوح پروتئین اینترلوکین-10 را افزایش داده و سطح پروتئین TNF-α را کاهش داد.

 نتیجه گیری:

کوئرستین ممکن است اثرات محافظت کننده ای عصبی از آسیب پیشرونده سلولی و مرگ سلول های عصبی دوپامینرژیک جسم سیاه در بیماری پارکینسون احتمالا از طریق تنظیم واسطه های عصبی داشته باشد.