اثر تزریق حاد کافئین بر هیپرآلژزیا و آلوداینیای ناشی از درد نوروپاتیک در موش صحرائی

آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی سبب ایجاد درد نوروپاتیک می شود.کافئین آلکالوئیدی گیاهی وآنتاگونیست غیر اختصاصی گیرنده های A1,A2a,A2b آدنوزین است. گزارش شده است که تزریق کافئین آستانه ی درد را افزایش داده و اثر محافظتی بر درد دارد. در این مطالعه اثر دریافت کافئین بر پاسخ های رفتاری درد نوروپاتیک در موش صحرائی مورد بررسی قرارگرفت.

مطالعه ی حاضر بر روی 56 سر موش صحرائی نر بالغ نژاد ویستار در محدوده ی وزنی 250-220 گرم انجام شد، درد نوروپاتیک به روش (CCI(Chronic constriction injury القاء شد.حیوانات به صورت تصادفی به 7 گروه (8=n) تقسیم شدند: گروه کنترل ، گروه شم ، گروه CCI، گروه  سالین  CCI +و گروه های آزمایش CCI که دوزهای 10، 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم کافئین را به صورت حاد داخل صفاقی دریافت کردند. هیپرآلژزیای حرارتی، آلوداینای مکانیکی و حرارتی در روزهای 28 ،21 ،14 ،7 ،4 پس از جراحی اندازه‍‍گیری شد.

موش های نوروپاتیک کاهش در آستانه ی درد را نشان دادند دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم کافئین به طور معنی داری  آلوداینیای حرارتی را افزایش داد. دوز 50  و 100 میلی گرم بر کیلوگرم  آن، هیپرآلژزیای حرارتی  و آلوداینیای مکانیکی  به طور معنی داری کاهش داد.

نتایج این مطالعه نشان داد که  اثرات کافئین روی درد وابسته به دوز می باشد. احتمالا مهار گیرنده ی A1 آدنوزین در اثر تشدید کننده ی درد و مهار گیرنده های A2b و A2a آدنوزین در اثر حفاظتی کافئین  بر درد دخالت دارد.