بررسی پلی مورفیسمهای ژن (rs11792633C/T و rs1157505C/G) IL-33 و خطر توبرکلوزیس در جنوب شرق ایران

سل یک بیماری عفونی مبهم است که به طور کلی ریه ها را تحت تاثیر قرار می دهد. در برخی موارد می تواند بر کبد و کلیه تاثیرگذار باشد. ژنتیک میزبان ممکن است، بر سل ناشی از باسیلوس مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، تاثیر بگذارد. عمده فاکتورهای خطر این بیماری، ضعف سیستم ایمنی بدن به دلیل AIDS / HIV ، دیابت ، بیماری شدید کلیوی ، برخی سرطانها ، درمان سرطان و سوء تغذیه می باشند. اینتر لوکین -33 در فعال سازی cell mast ها، ایوزینوفیل ها ، بازوفیل ها و سلول های کشنده طبیعی و بلوغ سلول های Th2 نقش دارد. محافظت در برابر سل به رشدTH1 و پاسخ های سلولT (+) CD8 مرتبط است. 33-IL ، در حال حاضر با نمو هر دو نوع سلولهای ایمنیT (+) CD8 و (+) CD4 TH1مرتبط است. هدف از این مطالعه بررسی، ارتباط بین عفونت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و پلی مورفیسم های ژن اینترلوکین -33 (T / rs11792633C & G / rs1157505C (با سل، در نمونه های بیمار و سالم، در ناحیه با شیوع بالای این بیماری در ایران است. در این مطالعه 100 بیمار مبتلا به بیماری سل و 91 فرد سالم وارد مطالعه شدند. پلی مورفیسم ژن 33-IL توسط تکنیک PCR-ARMS-T ژنوتایپ شد. آنالیز ترکیب های دیپلوتیپ بین پلی مورفیسم های 33-IL نشان داد که ، میزان ارتباط برای ژنوتیپهای CT / CC ترکیب شده بیشتر بود. هر چند، از لحاظ آماری تفاوتها معنی دار نبود. ژنوتیپ CT مربوط به پلی مورفیسم T / C ژن 33-IL خطر ابتلا به سل را افزایش داد. ژنوتیپهای ترکیبی GG + CG مربوط به پلی مورفیسم G / C ژن 33-ILهمچنین خطر ابتلا به سل را افزایش داد ، اما این اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود. در نتیجه، پلی مورفیسم ژن 33-IL ممکن است به عنوان عامل مهمی در ایجاد سل در ایران در نظر گرفته شود.