بازسازی شبکه ژنی مقاومت به پنی سیلین در E.coli با استفاده از اطلاعات موجود در پایگاه های داده

کشف پنی سیلین، انقلابی را در صنعت پزشکی ایجاد کرد و جان هزاران نفر را نجات داد. اما با گذشت زمان باکتری های مقاوم به این آنتی بیوتیک یکی پس از دیگری شناسایی شدند. آنتی بیوتیک های خانواده پنی سیلین در ساختار مولکولی خود دارای یک حلقه ی بتا-لاکتامهستند. پنی سیلین و دیگر آنتی بیوتیک های دارای حلقه بتا-لاکتام با اتصال به آنزیم ترانس پپتیداز به صورت رقابتی فعالیت آن را مهار می کنند. مهار آنزیم ترانس پپتیداز از سنتز دیواره باکتریایی جلوگیری کرده و سبب مرگ باکتری می گردد. باکتری های مقاوم دارای آنزیم بتا-لاکتاماز هستند که توانایی شکستن پیوند C-N را در حلقه بتا-لاکتام دارند. در این مطالعه بازسازی شبکه ژن های شناخته شده بتا-لاکتاماز در باکتری E.coli صورت گرفت. نتایج نشان داد ژن ampC نقش محوری در القای مقاومت در E.coli دارد. بررسی عملکرد مولکولی سایر ژن های شبکه بتا-لاکتامازی نشان داد ویژگی بتا-لاکتامازی برای آنها، صرفا یک قابلیت ثانویه بوده و وظیفه اصلی آنها مشارکت در سایر فرایند های غیر مرتبط سلولی می باشد. بررسی ژن آنتولوژی نشان داد فرایند مقاومت به آنتی بیوتیک های بتا-لاکتام همبستگی مثبت با زنجیره انتقال الکترون دارد. همچنین بررسی جایگاه سلولی ژن ها نشان داد غشای سلولی فعال ترین اندامک سلولی در زمان مواجهه با آنتی بیوتیک های بتا-لاکتام در باکتری E.coliمی باشد و مقاومت به آنتی بیوتیک وابسته به عملکرد بتالاکتامازی پروتئین های فعال در غشای سلولی است.