تاثیر پیش درمانی تمرین استقامتی بر عوامل نوروژنیک و آنتی نوروژنیک در هیپوکامپموشهای صحرایی نر به دنبال ایسکمی ریپرفیوژن مغزی

اتصال فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز) BDNF (بالغ با گیرنده تیروزین کیناز B (TrkB) به بقای سلولی منجر میشود، در حالی که اتصال proBDNF به گیرنده 75 p به مرگ سلولی منتهی میگردد. هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر حفاظتی تمرین استفامتی بر BDNF ، TrkB ، proBDNF و 75 p در هیپوکامپ موشهای صحرایی نر به دنبال ایسکمی ریپرفیوژن مغزی بود.

40 سر موش صحرایی نر با سن 12 هفته و میانگین وزنی 98 / 16 ± 56 / 236 گرم، در 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، ایسکمی کنترل و ایسکمی تمرین قرار گرفتند. گروه های تمرین سالم و ایسکمی با سرعت 30 متر در دقیقه به مدت 30 دقیقه در هر جلسه و 5 روز در هفته و به مدت 8 هفته روی نوار گردان تمرین کردند. سپس در گروه های ایسکمی، شریان کاروتید با استفاده از گیره های میکروسرجری به مدت 45 دقیقه مسدود شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی انجام شد.

نتایج نشان داد که سطح BDNF هیپوکامپ در گروه ایسکمی کنترل نسبت به گروه سالم کنترل به طور معناداری پایینتر بود (001 / 0 = P). همچنین سطح BDNF هیپوکامپ در گروه ایسکمی تمرین نسبت به ایسکمی کنترل به طور معنادار بالاتر بود (002 / 0 = P). از طرفی سطح TrkB هیپوکامپ در گروه ایسکمی کنترل نسبت به گروه سالم کنترل به طور معناداری پایینتر بود (026 / 0 = P) ولی با وجود افزایش سطح TrkB در گروه ایسکمی تمرین نسبت به ایسکمی کنترل، این تفاوت از نظر آماری معنادار نبود (556 / 0 = P). سطح proBDNF هیپوکامپ در گروه ایسکمی کنترل نسبت به گروه سالم کنترل به طور معناداری بالاتر بود (001 / 0 = P) ولی بین سطح proBDNF هیپوکامپ در گروه ایسکمی تمرین نسبت به ایسکمی کنترل تفاوت معناداری مشاهده نشد (418 / 0 = P .)

به نظر میرسد که تمرین ورزشی از طریق بهبود سطح BDNF ، TrkB و proBDNF هیپوکامپ میتواند از آپوپتوز و مرگ نورونی پیشگیری کند. بنابراین میتوان بیان داشت تمرین استقامتی به عنوان یک روش محافظتی در پیشگیری از عوارض جانبی ایسکمی مورد مطالعه قرار گیرد.