تاثیر تروگزروتین بر روی تعدادی از سایتوکاین های پیش التهابی و تکثیر لنفوسیت ها در یک مدل حیوانی آنسفالومیلیت تجربی خودایمن

تحقیقات اخیر نقش مهم لنفوسیت های Th17 و سایر سایتوکاین ها را در پاتوژنز بیماری اسکلروز متعدد مشخص نموده اند. باوجودی که مطالعات قبلی موید نقش ضدالتهابی تروگزروتین بودند، ولی تاکنون اثرات تروگزروتین بر روی بیماری اسکلروز متعدد موردمطالعه قرار نگرفته است. در این مطالعه اثرات درمانی تروگزروتین بر روند آنسفالومیلیت تجربی خودایمن، از طریق کاهش تولید سایتوکاین های پیش التهابی IL-17، IL-1 TNF-α و کاهش سطح نیتریک اکساید و کاهش تکثیر سلول های ایمنی، مورد ارزیابی قرار گرفت.

بیماری آنسفالومیلیت تجربی خودایمن با استفاده از پپتید MOG35-55 و ادجوانت کامل فروند در موش های ماده ی C57BL/6 ا لقا شد. سپس موش ها در چهار گروه 5 راسی قرار گرفتند. در گروه درمانی بعد از ظهور علایم بالینی بیماری، درمان با تروگزروتین (روزانه 135 میلی گرم به ازای کیلوگرم وزن بدن) آغاز شد. تا زمان کشتار موش ها در روز بیست و یکم علایم بیماری به صورت روزانه ثبت گردید. سپس میزان تکثیر سلول های ایمنی به وسیله ی آزمون MTT، میزان تولید سایتوکاین ها به وسیله ی ELISA و میزان تولید نیتریک اکساید توسط آزمون گریس سنجیده شد.

تروگزروتین پس از بروز علایم به طور معنی داری موجب تخفیف بیماری گشت. تروگزروتین موجب کاهش معنی دار تولید سایتوکاین های پیش التهابی IL-17، IL-1 TNF-α و کاهش سطح نیتریک اکساید، هم زمان با کاهش تکثیر سلول های ایمنی شد (P<0.05).

درمان با تروگزروتین پس از بروز علایم آنسفالومیلیت تجربی خودایمن ضمن کاهش تکثیر سلول های ایمنی خود واکنش گر و کاهش در سطح سایتوکاین های پیش التهابی و نیتریک اکساید، موجب بهبود بیماری می گردد.