تاثیر تمرین استقامتی بر پروتئین کیناز-B و هدف مکانیکی راپامایسین در بطن چپ قلب موش های صحرایی دیابتی شده از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین آمید

مسیر پیام رسان انسولین از اهمیت بالایی برخوردار است که دیابت می تواند منجر به اختلال در این مسیر شود؛ بنابراین، هدف از پژوهش حاضر،  تاثیر 8 هفته تمرین استقامتی بر پروتئین کیناز-B (PKB یا AKT) و هدف مکانیکی راپامایسین (mTOR) در بطن چپ قلب موش های صحرایی دیابتی شده از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین آمید است.

روش ها: 

در این مطالعه ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم ‏شدند. برنامه ی تمرینی دویدن موش های صحرایی بر روی تردمیل، به مدت 8 هفته و هر هفته 4 جلسه، شامل 30 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از نرم افزار SPSS و آزمون آماری t-مستقل استفاده‏ شد.

یافته ها: 

هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی دار در محتوای پروتئین کیناز-B شد (03/0P=)؛ اما تغییر معنی داری در محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین در گروه تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده نشد (97/0=P).

نتیجه گیری: 

پروتئین کیناز-B پروتئین کلیدی برای تنظیم بسیاری از مسیرهای سلولی است که هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی دار آن شد؛ با توجه به تغییر نکردن محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین این احتمال وجود دارد که تمرین استقامتی نمی تواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.