اثر تجویز خوراکی اس-آلیل سیستئین (ماده فعال در عصاره سیر کهنه) بر علائم مولتیپل اسکلروزیس در مدل تجربی
التهاب خودایمنی سیستم اعصاب مرکزی و به دنبال آن تخریب میلین به همراه استرس اکسیداتیو و کاهش عوامل حفاظت نورونی، نقشی کلیدی را در پاتوژنز بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS: Multiple sclerosis) ایفا می کنند. اس-آلیل سیستیین (SAC: S-Allylcysteine) ماده موثر موجود در سیر کهنه دارای اثرات ضد التهابی و محافظ نورونی شناخته شده می باشد. در این راستا، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات ضد التهابی و محافظ نورونی اس-آلیل سیستیین و مکانیسم های مربوطه در مدل EAE (Experimental Autoimmune Encephalomyelitis) (مدل حیوانی معتبر بیماری MS) انجام شد.
موش های C57BL/6 به سه گروه 10 تایی کنترل، القای مدل (EAE) و القای مدل و تجویز روزانه اس-آلیل سیستیین (EAE+SAC) تقسیم شدند. القای مدل EAE با استفاده از کیت Hooke انجام شد. اس-آلیل سیستیین به صورت روزانه گاواژ گردید. همچنین نمره بالینی (شدت فلج دم و اندام) روزانه بررسی شد. میزان التهاب نخاع کمری با رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ایوزین (H&E: Hematoxylin & Eosin)، سطوح نخاعی و سرمی TNFa (Tumor necrosis factor alpha)، سطوح نخاعی IL-17 (Interleukin 17) (فاکتورهای التهابی)، ADNP (Activity Dependent Neuroprotector Homeobox) و MAP1LC3A (Microtubule-associated Proteins 1A/1B Light Chain 3A) (فاکتورهای محافظ نورونی) با استفاده از روش الایزا اندازه گیری گردید. بررسی آماری داده ها با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه انجام شد.
تجویز روزانه SAC به صورت خوراکی باعث کاهش معنادار نمره فلج بالینی در روزهای 13 تا 18 پس از القای EAE شد (05/0>P تا 01/0>P). همچنین باعث کاهش معنادار التهاب نخاع (01/0>P) و سطوح افزایش یافته TNFa در سرم و نخاع و IL-17 در نخاع گردید (05/0>P). در مقابل، سطوح نخاعی کاهش یافته ADNP و MAP1LC3A را افزایش داد (05/0>P).
تجویز خوراکی روزانه اس-آلیل سیستیین از طریق کاهش التهاب نخاعی و فاکتورهای التهابی و همچنین افزایش فاکتورهای محافظ نورونی توانست باعث بهبود علایم MS شود. اس-آلیل سیستیین با توجه به اساس گیاهی آن می تواند در پیشگیری و درمان MS مورد استفاده قرار بگیرد.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.