پاتوفیزیولوژی مهار گیرنده A1 آدنوزین در آسیب حاد کلیوی القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد: مطالعه مروری

یکی از مهمترین علل آسیب حاد کلیوی ایسکمی- خونرسانی مجدد است. برخی محققان نشان داده اند مهار گیرنده A1 آدنوزین اثرات محافظت کنندگی در برابر آسیب های القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی دارد، در حالی‫که مطالعات دیگر عکس آن‫را نشان داده اند. هدف مطالعه حاضر مرور متدولوژیک این مطالعات جهت دستیابی به یک نتیجه گیری نهایی در خصوص اثرات گیرنده A1 آدنوزین بر آسیب های کلیوی القا شده توسط ایسکمی- خونرسانی مجدد می باشد.

پایگاه های اطلاعات شامل Scopus، PubMed، Google Scholar، Science Direct و Embase مورد جستجو قرار گرفتند. واژه های مورد استفاده شامل Ischemia reperfusion، Acute kidney injury، Acute renal failure، A1 adenosine receptor و ترکیب آن ها بود.

افزایش سطح آدنوزین متعاقب ایسکمی- خونرسانی مجدد کلیوی از طریق تحریک گیرنده A1 آدنوزین سبب تنگی شریانچه آوران و گشادی شریانچه وابران کلیه و در نتیجه کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی می گردد. مهار گیرنده A1 آدنوزین با افزایش جریان خون کلیه ها و در نتیجه بهبود GFR، منجر به تصحیح غلظت پارامترهای عملکردی کلیه بصورت کوتاه مدت متعاقب ایسکمی- خونرسانی مجدد می گردد. اما این افزایش GFR با افزایش بار کاری کلیه ها سبب تشدید آسیب های کلیوی می شود که در ساعات بعدی خود را نشان می دهد.

گرچه مهار انتخابی گیرنده A1 آدنوزین در کوتاه مدت سبب بهبود پارامترهای عملکردی کلیه ها می شود، اما منجر به تشدید آسیب های کلیوی در ساعات بعدی می گردد. بنابراین تحریک گیرنده A1 آدنوزین دارای اثرات محافظتی در برابر آسیب های ناشی از ایسکمی- خونرسانی مجدد در کلیه است.